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過敏性哮喘怎么治療?老年哮喘的氣道炎癥

2018-02-06 來源:健客社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:腸道菌群在維持和發(fā)展中具有過敏傾向的兒童發(fā)生過敏性疾病的過程中起作用,過敏性疾病的腸道微生物群改變先于臨床癥狀出現(xiàn),益敏佳益生菌早期干預(yù)有較預(yù)防過敏性疾病的效果。
四大過敏疾病中,小兒異位性皮炎寶寶濕疹的發(fā)病與孩子的腸道“免疫耐受”功能障礙這一機制有很大的關(guān)系,過敏體質(zhì)的孩子出生后會由于寶寶腸道功能“免疫耐受”這一功能出問題,在一歲以內(nèi)會不同程度的出現(xiàn)嬰兒濕疹、生理性腹瀉等,再加上目前兒童醫(yī)療上過度使用抗生素會直接影響到“免疫耐受”機制的平衡,“免疫耐受”機制出現(xiàn)問題,最先導(dǎo)致免疫球蛋白E(IgE)分泌過多,促使免疫反應(yīng)朝向Th2途徑,幼兒就容易發(fā)生過敏表現(xiàn)。在過敏體質(zhì)兒童中,出生時的TH2優(yōu)勢被腸道菌群加強,從而導(dǎo)致生后出現(xiàn)一系列過敏性疾病。所以,新的抗過敏乳酸菌組合物益敏佳益生菌通過增進TH1型免疫反應(yīng)來調(diào)控因過敏而反應(yīng)過度的TH2型免疫反應(yīng)的方法,腸道菌群在維持和發(fā)展中具有過敏傾向的兒童發(fā)生過敏性疾病的過程中起作用,過敏性疾病的腸道微生物群改變先于臨床癥狀出現(xiàn),益敏佳益生菌早期干預(yù)有較預(yù)防過敏性疾病的效果。

老年哮喘的氣道炎癥
 
氣道慢性炎癥被認(rèn)為是哮喘的本質(zhì)。氣道炎癥的啟動機制主要包括以下幾個方面[16]:(1)激活Th2細胞并釋放多種細胞因子(IL-3、IL-4、IL-5、IL-13等);(2)招募與活化多種炎癥細胞(肥大細胞、巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞、抗原遞呈細胞以及T細胞等);(3)炎癥細胞及其釋放的細胞因子形成免疫級聯(lián)反應(yīng)并作用于氣道上皮細胞。如前文所述,依據(jù)誘導(dǎo)液的炎癥細胞類型可將哮喘分為4類:嗜酸粒細胞性哮喘、中性粒細胞性哮喘、混合粒細胞性哮喘、寡細胞性哮喘。目前研究已證實,疾病的病程、嚴(yán)重程度、吸煙、年齡、環(huán)境暴露等因素都可能影響氣道炎癥的類型以及啟動機制。已有幾篇文獻對比了年輕患者和老年患者的氣道炎癥類型,結(jié)論并不完全一致。Madeo等[17]發(fā)現(xiàn)遲發(fā)型老年哮喘患者的氣道炎癥以中性粒細胞性炎癥為主,而早發(fā)型年輕患者以嗜酸粒細胞性炎癥為主。King和Hanania[8]對老年哮喘患者的研究結(jié)果顯示,早發(fā)型老年患者表現(xiàn)為嗜酸粒細胞性氣道炎癥,且為Th2細胞所介導(dǎo);遲發(fā)型老年患者表現(xiàn)為中性粒細胞和(或)嗜酸粒細胞性氣道炎癥,且為Th1或者Th2細胞所介導(dǎo)。然而,Inoue等[18]卻發(fā)現(xiàn)年輕患者和老年患者的痰液炎癥細胞類型并不存在統(tǒng)計學(xué)差異,這有可能與其研究樣本過少、研究對象的吸煙史混雜等有關(guān)。另有研究結(jié)果顯示,塵螨、霉菌及其他生物污染物來源的蛋白酶可能通過激活TLR誘發(fā)Th1細胞性炎癥反應(yīng)[19]。在老年人全身性炎癥反應(yīng)中,主要炎癥因子IL-6可能通過上調(diào)Th17細胞含量、降低調(diào)節(jié)性T細胞(Treg)含量,引起肺部的中性粒細胞性炎癥[20]。呼吸道感染,尤其是持續(xù)存在的病毒感染,可能在遲發(fā)型哮喘的發(fā)病中起重要作用。葡萄球菌腸毒素可能加重氣道炎癥,影響老年哮喘的發(fā)生和進展[21]。據(jù)此推測,中性粒細胞以及Th1細胞在部分老年哮喘患者氣道炎癥的啟動機制中起重要作用;闡明具體的發(fā)病機制,將為這類患者治療方案的選擇提供依據(jù)。
 
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