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2 則真實(shí)病例:由甲亢引發(fā)的低血糖

2017-11-08 來(lái)源:內(nèi)分泌時(shí)間  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:對(duì)于內(nèi)分泌醫(yī)生來(lái)說(shuō),甲亢、低血糖是經(jīng)常遇到的疾病,二者似乎沒(méi)有直接的關(guān)系,但是今天與大家分享的病例恰恰是甲亢與低血糖的「完美結(jié)合」。

   對(duì)于內(nèi)分泌醫(yī)生來(lái)說(shuō),甲亢、低血糖是經(jīng)常遇到的疾病,二者似乎沒(méi)有直接的關(guān)系,但是今天與大家分享的病例恰恰是甲亢與低血糖的「完美結(jié)合」。

 
  真實(shí)病例1:甲亢繼發(fā)糖尿病
 
  患者中年男性,主因心悸、手抖、大汗2小時(shí)入院。追問(wèn)病史,糖尿病史2月,正在口服「達(dá)美康」,近2周未監(jiān)測(cè)血糖,急查血糖2.3mmol/L,接診醫(yī)生當(dāng)即診斷:藥物源性低血糖,糖尿病。
 
  立即給予50%葡萄糖靜脈推注,繼以10%葡萄糖靜點(diǎn),并監(jiān)測(cè)血糖,患者病情很快緩解。接診醫(yī)生擬定3天后,待患者血糖平穩(wěn),調(diào)整降糖藥物劑量后,準(zhǔn)備出院。
 
  但上級(jí)醫(yī)生查房后發(fā)現(xiàn)患者雙眼突出,皮膚潮濕,甲狀腺I°腫大,雙手細(xì)震顫陽(yáng)性,提示甲亢,囑查甲功,結(jié)果提示TSH低于可測(cè)值,T3,T4,FT3,FT4均2~3倍升高,TRAb明顯升高,吸碘率升高,考慮Graves病。追問(wèn)病史,患者怕熱、多汗、消瘦已經(jīng)5月。
 
  由此可知,患者應(yīng)該甲亢在先,因?yàn)榧谞钕俣景Y,導(dǎo)致糖代謝異常,在降糖過(guò)程中,又因降糖藥物劑量過(guò)大,出現(xiàn)了低血糖。給予放射性碘治療根治甲亢后,血糖恢復(fù)正常。
 
  討論:甲亢繼發(fā)血糖升高的機(jī)制:
 
  1.體內(nèi)過(guò)多的甲狀腺激素可以促進(jìn)腸道對(duì)己糖的吸收;2.加速肝臟內(nèi)糖原分解為葡萄糖和糖異生;3.甲狀腺激素增強(qiáng)交感神經(jīng)活性,抑制胰島素分泌;4.甲狀腺激素可以拮抗胰島素的作用,甲亢時(shí)超生理的甲狀腺激素拮抗胰島素的作用更強(qiáng)。這種糖尿病是由于甲亢引起,故稱為繼發(fā)性糖尿病。
 
  甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后,不予降血糖藥物治療,血糖即可完全恢復(fù)正常。
 
  甲亢和糖尿病也可以并存:
 
  甲亢和糖尿病都和家族性遺傳有一定的關(guān)系。這兩種病的基因缺陷往往發(fā)生在同一對(duì)染色體上,因此可能會(huì)連鎖在一起遺傳給后代。
 
  在臨床上,兩種病同時(shí)發(fā)生在一個(gè)病人身上的病例并不少見。這種糖尿病屬于原發(fā)性,不是繼發(fā)于甲亢。在甲亢病情控制后,糖尿病依然存在,不予降血糖藥物治療,血糖不能降至正常。但是,甲亢可以加重糖尿病,使血糖進(jìn)一步增高,故控制甲亢對(duì)減輕糖尿病也很重要。
 
  真實(shí)病例2:甲亢合并胰島素自身免疫綜合征
 
  患者中年女性,主因「意識(shí)不清1小時(shí)」入院。無(wú)胰島素應(yīng)用史?;颊?個(gè)月前因乏力、怕熱、多汗、心悸診為「Graves病」,給予甲巰咪唑20mg/d,連續(xù)服用3個(gè)月。1小時(shí)前患者突然意識(shí)不清,無(wú)抽搐,急來(lái)我院。
 
  查血糖1.2mmol/L,經(jīng)靜推葡萄糖后神志轉(zhuǎn)清。入院體檢:神志清,消瘦體型,皮膚潮濕,輕度突眼,雙側(cè)甲狀腺Ⅱ度腫大,未聞及血管雜音。心率104次/min,律齊,腹部檢查未見異常,雙手細(xì)震顫陽(yáng)性,雙下肢無(wú)水腫。住院后查TRAb明顯升高,甲狀腺功能測(cè)定提示甲狀腺功能亢進(jìn)。
 
  5h口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn):空腹血糖4.0mmol/l,2h血糖9.6mmol/l,3h血糖1.8mmol/l;胰島素94.4~804.2mIU/L(空腹正常值5~22mIU/L),c-肽2.3~16.4ng/ml(空腹正常值0.9~4.0ng/ml),提前終止試驗(yàn)。3次測(cè)定胰島素抗體(IAA)強(qiáng)陽(yáng)性,胰腺CT、核磁及奧曲肽顯像均未見異常。
 
  診斷:Graves病合并胰島素自身免疫綜合征(IAS),停用他巴唑并擬行131I治療甲亢,給予強(qiáng)的松口服,低血糖發(fā)生次數(shù)減少,2周后無(wú)低血糖發(fā)作。隨診1年,復(fù)查IAA陰性,甲狀腺功能正常,糖耐量試驗(yàn)及胰島素釋放試驗(yàn)均未見異常。
 
  討論:胰島素自身免疫綜合征(IAS)是在未用外源性胰島素的情況下的自發(fā)性低血糖發(fā)作,血漿中存在高水平的免疫活性胰島素及高濃度的胰島素自身抗體(IAA)。本癥多伴發(fā)其它自身免疫病如Graves病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性硬皮病、多發(fā)性骨髓瘤等。
 
  患者在發(fā)生低血糖反應(yīng)前曾服用過(guò)他巴唑治療甲亢,之后出現(xiàn)嚴(yán)重低血糖,胰島素水平明顯高于正常,IAA陽(yáng)性,但C肽無(wú)明顯升高,發(fā)病前無(wú)胰島素注射史,符合IAS的診斷。而胰腺的影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)占位性病變,功能顯像(奧曲肽顯像)陰性,故診斷胰島素瘤依據(jù)不足。
 
  除甲巰咪唑外,其他含巰基的藥物,比如硫普羅寧、巰甲丙脯酸等藥物也可以引起IAS,這些藥物均含有巰基,能打開胰島素結(jié)構(gòu)中的二硫鍵,導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生胰島素抗體,當(dāng)大量胰島素抗原抗體復(fù)合物解離后產(chǎn)生高胰島素血癥,從而出現(xiàn)嚴(yán)重低血糖。
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