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糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎診治思路

2017-11-03 來源:內(nèi)分泌時間  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:糖尿病酮癥酸中毒(DKA)為內(nèi)分泌科急癥,而急性胰腺炎(AP)為消化內(nèi)科急癥,兩種急癥若「狹路相逢」,那么勝利的只能是我們臨床醫(yī)生,所以,捋清二者脈絡,即便它們「相愛相殺」,我們在處理上也能做到得心應手。

   糖尿病酮癥酸中毒(DKA)為內(nèi)分泌科急癥,而急性胰腺炎(AP)為消化內(nèi)科急癥,兩種急癥若「狹路相逢」,那么勝利的只能是我們臨床醫(yī)生,所以,捋清二者脈絡,即便它們「相愛相殺」,我們在處理上也能做到得心應手。

 
  1唇亡齒寒
 
  DKA之于胰島,AP之于胰腺,作為器官的胰腺和作為組織的胰島之間有著緊密的聯(lián)系,這種聯(lián)系可以稱為「相愛相殺」,亦可以稱為「唇亡齒寒」。憑借我們的臨床經(jīng)驗,我們知道當患者發(fā)生急性胰腺炎時,血糖升高(>11.1mmol/L)可作為急性重度胰腺炎的一項評估指標,這是因為胰腺炎的發(fā)生發(fā)展嚴重影響到胰島B細胞,造成胰島素生成和分泌障礙,從而發(fā)展為繼發(fā)性糖尿病。
 
  所以,糖尿病酮癥酸中毒和急性胰腺炎兩者在疾病的轉(zhuǎn)歸上,既有糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒可能引發(fā)急性胰腺炎,同樣,急性胰腺炎亦可以引發(fā)糖尿病酮癥酸中毒,但需要注意的地方是首先誰為唇?誰為齒?故而捋清兩者互為因果的發(fā)病機制,有利于臨床診治。
 
  AP并發(fā)DKA似乎更容易理解,胰腺的廣泛病變,當累及到B細胞時,導致胰島素分泌不足,加上應激反應使得胰島素分泌受限,胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等分泌增加,出現(xiàn)血糖升高,嚴重者并發(fā)DKA。而本文主要探討DKA并發(fā)AP的問題,其在機制上也更為復雜,需要在病理生理上進行分析。
 
  1.DKA時,細胞內(nèi)外脫水,胰液粘稠,阻塞胰管,胰液排泄不暢,引發(fā)胰腺炎。
 
  2.DKA時,由于基礎(chǔ)糖代謝、脂代謝、蛋白代謝發(fā)生紊亂,從而導致植物神經(jīng)功能紊亂,而造成膽囊收縮能力降低,當感染物進入膽囊時較易造成感染。
 
  3.酸中毒時,紅細胞攜氧系統(tǒng)失常,導致重要組織、臟器缺血缺氧損傷,而組織缺血缺氧時,線粒體呼吸鏈中泄露的氧衍生自由基增多,與其他炎性介質(zhì)一起降低細胞膜的穩(wěn)定性,使細胞內(nèi)溶酶體釋放,消化酶活化導致胰腺急性損傷。
 
  2一葉障目
 
  我們大概了解了AP并發(fā)DKA和DKA并發(fā)AP的機制,但在實際的臨床工作中,往往存在著如下誤區(qū),可謂之為「一葉障目」。
 
  1.沒有DKA能夠并發(fā)AP的概念,這可能與醫(yī)生的臨床經(jīng)驗有關(guān)。實際上,據(jù)有關(guān)臨床資料顯示,約12%發(fā)生DKA的患者會并發(fā)急性胰腺炎。
 
  2.DKA與AP的臨床癥狀及相關(guān)檢查結(jié)果有重疊的地方,故容易被忽視,從而延誤病情。
 
  溫習DKA和AP的臨床表現(xiàn),兩者極為相似的部分如下,我們可以看出:
 
  DKA的臨床表現(xiàn)及相關(guān)的輔助檢查:可有疲乏軟弱、惡心、嘔吐、腹痛等。淀粉酶:40%~75%的患者可升高,可能由于胰腺血流循環(huán)障礙所致,一般在治療后2~3天可恢復正常。
 
  AP的臨床表現(xiàn)及相關(guān)的輔助檢查:多呈突然發(fā)作的腹痛,常有飽餐及飲酒史,大多數(shù)患者有惡心、嘔吐,即使無胃內(nèi)容物,嘔吐仍可持續(xù)。血淀粉酶在起病6~12h小時開始升高,48小時開始下降,持續(xù)3~5天。
 
  由此可見,當患者以腹痛、惡心、嘔吐入院,而又沒有明顯的酮癥酸中毒的昏迷等特征時,會給診療帶來兩種嚴重的結(jié)局。其一是單純的DKA誤診為胰腺炎;其二是確診為DKA而漏診胰腺。那么,我們在臨床工作中,應該如何正確診治?

  3撥云見霧
 
  為規(guī)避誤診及延誤病情,應仔細查體,詳細追問病史,并且嚴格參照DKA及AP的診斷標準。
 
  AP的診斷標準
 
 ?。?)急性發(fā)作劇烈而持續(xù)上腹痛,伴有惡心、嘔吐及發(fā)熱者;(2)血清酶學檢查血清淀粉酶升高(≥正常值上限的3倍);(3)急性胰腺炎特征性CT表現(xiàn);(4)排除其他急腹癥。
 
  那么,對于DKA并發(fā)AP的患者,接診時應該如何處理:筆者認為,急查肝腎功能、電解質(zhì)、血氣分析、血糖、血酮、血淀粉酶、尿淀粉酶、尿酮、尿酮等有所幫助。當發(fā)現(xiàn)血淀粉酶等升高超過正常上限的3倍或低于3倍但仍懷疑并發(fā)胰腺炎時,結(jié)合患者的腹痛特點及其他的臨床表現(xiàn),即DKA合并腹痛、低血壓休克、低鈣、多器官功能衰竭、皮下出血、血尿淀粉酶明顯增高以及在酮癥酸中毒糾正后,仍持續(xù)性腹痛,應盡快安排上腹部CT平掃,以明確是否有急性胰腺炎。其中,在判斷DKA并發(fā)AP或AP并發(fā)DKA時,糖尿病病史是一個切入點,對于首發(fā)的I型糖尿病酮癥酸中毒的患者,應該更為慎重的考慮與鑒別。
 
  3.如何治療?
 
  DKA并發(fā)AP時,有關(guān)研究顯示死亡率為10%~15%。所以,盡早發(fā)現(xiàn)和明確診斷,能使患者獲益,那么,當診斷明確時,該如何救治呢?
 
 ?。?)心電監(jiān)護,密切監(jiān)測患者呼吸、血壓、血氧飽和度的變化,同時要注意神志、體溫的變化。
 
  (2)觀察尿糖、血氣分析、電解質(zhì)、尿淀粉酶、肝腎功能指標的情況,開始時每30~60min監(jiān)測血糖變化,準確記錄24h出入量。
 
  (3)小劑量胰島素:入院時胰島素劑量為使用0.15U/(kg·h)加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注,24小時后開始對患者進行每2h的血糖監(jiān)測,當監(jiān)測到患者血糖低于14mmol/L時,用500ml葡糖糖液加入胰島素6~12U持續(xù)靜脈滴注,待尿酮轉(zhuǎn)陰后,可過度到平時的治療。
 
 ?。?)生長抑素:使用劑量為5mg溶于1L生理鹽水中,24h內(nèi)緩慢靜滴。
 
  (5)一般輕中度DKA合并AP患者經(jīng)上述治療后,酸中毒隨代謝紊亂的糾正而恢復,當血PH<7.1或二氧化碳結(jié)合力降至4.5~6.7mmol/L,應補堿治療。當PH升高至7.2時,或碳酸氫根>10mmol/L時,應停止補堿。
 
 ?。?)還應抗感染治療,可首選碳青酶烯類、環(huán)丙沙星、氧氟沙星等。
 
  最后筆者認為,弄清疾病機理及疾病間的相互聯(lián)系,以及轉(zhuǎn)歸過程,這對于我們臨床診療有著很重要的意義,不誤診不漏診是我們的追求,同時也是患者的福音。
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