為什么會得牛皮癬，而且還一直治不好?這是困擾廣大牛皮癬患者的問題。過去人們知道牛皮癬是一種慢性炎癥性皮膚病，病因復雜，發(fā)病率高，治療棘手，容易復發(fā)，但是對其發(fā)病真正機制并沒有深入的認識。

研究發(fā)現(xiàn)：樹突狀細胞和T細胞之間的相互作用及相應(yīng)的下游反應(yīng)在牛皮癬皮損形成中起到非常關(guān)鍵的作用。

通過臨床和組織表型顯示，牛皮癬患者的皮損處存在大量的漿細胞樣樹突狀細胞、成熟的樹突狀細胞及T淋巴細胞。樹突狀細胞的數(shù)量在牛皮癬患者的正常皮膚中也有所增長，并與皮損發(fā)展密切相關(guān)。

大量成熟的樹突狀細胞直接激活T細胞，產(chǎn)生TNF-γ，使角質(zhì)形成細胞產(chǎn)生IL-8和中性粒細胞趨化因子，中性粒細胞和CD8+TEL細胞運動到表皮，促使活化的T細胞和樹突狀細胞產(chǎn)生TNF-γ，導致角質(zhì)形成細胞的增生反應(yīng)，釋放額外的促炎性因子。這一系列的結(jié)果增加了角質(zhì)形成細胞的分化和不正常成熟，顯示為表皮突的延伸，顆粒層的受損和角化不全，是牛皮癬的標志。

總之，一旦T細胞和DC細胞被激活，將產(chǎn)生許多細胞因子、化學增活素及生長因子，一場惡性循環(huán)在附近的角質(zhì)形成細胞、內(nèi)皮細胞、中性粒細胞和免疫細胞中發(fā)生，他們共同導致牛皮癬的紅斑。