銀屑病是一種常見(jiàn)的慢性炎癥性皮膚病，遺傳因素和環(huán)境因素在其發(fā)病過(guò)程中起重要作用。相比較正常個(gè)體，銀屑病患者更易引發(fā)咽喉疼痛，已有研究充分證明鏈球菌感染可以引起點(diǎn)滴狀銀屑病發(fā)病，特別對于兒童及青少年，其也可引起或加重斑塊型銀屑病。

　　現在研究認為銀屑病皮膚損傷是由皮膚特異性T淋巴細胞的異常反應造成的，得出鏈球菌等細菌超抗原能選擇性激活表達特異性T細胞受體vT細胞，使之增殖，終會(huì )誘導細胞因子釋放引起銀屑病。本文探討扁桃體感染與銀屑病之間的可能聯(lián)系機制，同時(shí)論述扁桃體切除術(shù)治療銀屑病的適用性。

　　1、銀屑病——T細胞介導為主的自身免疫性疾病

　　銀屑病是一種常見(jiàn)的以T細胞介導為主的慢性炎癥性皮膚病，典型的皮膚表現是境界清楚的具有銀白色鱗屑的紅色斑塊，輕者可表現為幾個(gè)硬幣大小的肘膝部位斑塊，重者也可以全身皮膚受累。當學(xué)者發(fā)現環(huán)孢素等降低T細胞的活性及T細胞所產(chǎn)生的免疫反應的藥物可以改善銀屑病后，越來(lái)越多的研究認為銀屑病是一種T細胞介導的自身免疫病。

　　扁桃體是鏈球菌感染的常見(jiàn)部位，可能在銀屑病的發(fā)生中起了重要作用，并且扁桃體中含有抗原提呈細胞和T細胞，是免疫系統的一個(gè)崗哨，可能是啟動(dòng)特異性免疫應答的一個(gè)重要部位。

　　2.扁桃體——咽部的免疫崗哨

　　口腔、咽喉和上呼吸道的黏膜表面是保護機體免受潛在微生物入侵的首道重要屏障。扁桃體是一個(gè)免疫活性器官，可產(chǎn)生淋巴細胞和抗體，不過(guò)此處也易遭受溶血性鏈球菌、葡萄球菌和肺炎球菌等病菌的侵襲而引起炎癥。

　　3.鏈球菌與銀屑病；

　　反復感染及扁桃體過(guò)度肥大是最常見(jiàn)的扁桃體疾病，可考慮扁桃體切除術(shù)。化膿性鏈球菌感染與急性和復發(fā)性咽喉感染有關(guān)，而流感嗜血桿菌感染則被認為能刺激肥大反應。已有研究充分證明，咽喉B一溶血性鏈球菌感染與銀屑病的發(fā)病及癥狀急性加重相關(guān)，其也是明確的外源性誘發(fā)因素。

　　國外一項前瞻性研究發(fā)現銀屑病患者發(fā)生咽喉痛的概率是普通人的10倍，咽喉鏈球菌感染可加重慢性斑塊狀銀屑病的病情。

　　4.扁桃體切除術(shù)治療銀屑病的臨床效果

　　B一溶血性鏈球菌被確定為銀屑病的致病原因，它能誘導點(diǎn)滴狀銀屑病的發(fā)生及慢性斑塊狀銀屑病的惡化。1967年來(lái)自德國的一份報告描述了92例患有慢性扁桃體炎的銀屑病患者，其中56例接受了扁桃體切除手術(shù)，手術(shù)后，36例患者(64%)的病情有所改善，20例患者(36%)的病情沒(méi)有變化;與此相比，對照組的36例未接受扁桃體切除術(shù)的患者中，8例患者(22%)的病情得到改善，28例患者(78%)的病情沒(méi)有變化。

　　2012年，ThorleifsdottirRH報道，扁桃體切除術(shù)后，86%慢性銀屑病患者(13例)病情得到不同程度改善，并指出這是因為扁桃體產(chǎn)生識別皮膚角蛋白決定簇的效應T細胞所致。之后再次進(jìn)行對照實(shí)驗和跟蹤，發(fā)現扁桃體切除組與對照組相比，患者不僅皮膚病變減輕，所需的對癥治療也有所減少，在對照組中沒(méi)有觀(guān)察到相應的臨床或免疫學(xué)變化。

　　5.展望；

　　本文中所有研究和病例報告的結果表明：銀屑病是受遺傳因素和環(huán)境因素的影響的慢性炎癥性反復的皮膚病，不同患者個(gè)體間疾病的嚴重程度和病程有較大差異，對此可能需要不同的治療方案。扁桃體切除術(shù)可以緩解銀屑病患者的病情，對于頑固的點(diǎn)滴型或慢性斑塊型銀屑病患者，特別是那些由鏈球菌性扁桃體炎加重的早發(fā)型銀屑病患者，扁桃體切除術(shù)后病情出現長(cháng)期好轉，對青少年患者療效尤為肯定。

　　因此，在某些情況下，扁桃體切除術(shù)可以成為現有治療銀屑病的一種手段，但應嚴格掌握扁桃體切除術(shù)的適應證。