緊急降壓不宜舌下含服硝苯地平，為啥？
摘要：舌下含服硝苯地平后，外周血管強烈擴張，可導致全身血流重新分布；而有病變血管擴張不了，外周血管血流量增加而心臟與腦血管血流量相對減少，出現所謂的竊血現象，引起腦實(shí)質(zhì)損害和心肌缺血、心梗。
硝苯地平為二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑，通過(guò)舒張外周血管，降低外周阻力，使收縮壓和舒張壓降低。由于硝苯地平降壓效果明顯，舌下含服數分鐘后起效，作用可持續4～5ｈ，因此曾是門(mén)急診和住院患者治療高血壓急重癥的一種常用方法。不少醫生認為，舌下含服硝苯地平簡(jiǎn)單易行，副作用很輕，如臉紅、頭痛、心動(dòng)過(guò)速等。事實(shí)果真如此嗎？
舌下含服硝苯地平的潛在危害
美國醫學(xué)會(huì )雜志曾刊登了一篇文章，用很確鑿的事實(shí)證明：舌下含服硝苯地平有嚴重的副作用。國內研究者統計也發(fā)現，盡管給藥劑量不大，但是舌下含服硝苯地平的嚴重不良反應發(fā)生率高達5.4%~7.5%。
給藥量
不良反應及例數
5~10mg
93例中：7例出現缺血性心電圖改變，2例有心絞痛癥狀
10~20mg
115例中：惡心、眩暈、
弱視3例；偏癱、失語(yǔ)、失明2例；急性心肌梗死2例
10~20mg
216例中：腦梗死6例，急性心肌梗死3例，視物模糊、眩暈、幻覺(jué)3例
舌下含服硝苯地平心腦不良事件機制
1.血壓驟降
正常腦血流自動(dòng)調節下限血壓是60mmHg，上限180mmHg。當患者有腦血管器質(zhì)性改變時(shí)，腦血流自動(dòng)調節下限血壓是80mmHg，上限血壓是220mmHg。
也就是說(shuō)，當血壓在60mmHg~80mmHg以下時(shí)，腦血管開(kāi)始收縮，腦血流減少。
老年高血壓患者，多存在動(dòng)脈粥樣硬化及器官潛在病變，致使血管和臟器自主調節功能降低，當舌下含服硝苯地平造成血壓驟降時(shí)，已經(jīng)狹窄的腦動(dòng)脈供血進(jìn)一步不足，就會(huì )發(fā)生腦部實(shí)質(zhì)性損害。
2.竊血現象
舌下含服硝苯地平后，外周血管強烈擴張，可導致全身血流重新分布；而有病變血管擴張不了，外周血管血流量增加而心臟與腦血管血流量相對減少，出現所謂的竊血現象，引起腦實(shí)質(zhì)損害和心肌缺血、心梗。
3.反射性心動(dòng)過(guò)速
舌下含服硝苯地平后血壓驟降，引起交感神經(jīng)反射
性功能亢進(jìn)，兒茶酚胺分泌增加，使心動(dòng)過(guò)速，心肌收縮力加強，心臟耗氧量增加，使已經(jīng)缺血的心肌更加缺血。
舌下含服硝苯地平的藥動(dòng)學(xué)
1.舌下含服比口服：吸收快
舌下含服硝苯地平20分鐘達血藥峰濃度，而口服30分鐘達血藥峰濃度；舌下給藥2~3分鐘起效，20分鐘達峰值，口服15分鐘起效，1~2小時(shí)作用達峰值。
2.舌下含服比口服：吸收多
硝苯地平口服給藥后幾乎完全吸收。由于首過(guò)效應，硝苯地平口服給藥后的生物利用度為45-56%。而舌下含服硝苯地平可以避免腸道和肝臟的首過(guò)效應，生物利用度大大提高。
也可以這樣理解：由于硝苯地平舌下含服比口服吸收快，而且吸收多，舌下含服20mg約相當于口服40mg硝苯地平，可引起患者血壓驟降。
例如，某醫院從2000年~2006年收治的
高血壓急癥患者舌下含服硝苯地平，其中5例患者在舌下含服硝苯地平后30~45分鐘時(shí)發(fā)生腦梗死。
性別
年齡
就診時(shí)血壓
含服劑量
用藥后血壓
發(fā)生腦梗時(shí)間
高血壓急癥的規范治療
高血壓急癥的治療關(guān)鍵在于合理降壓，注意降壓的速度和幅度，既要避免過(guò)高血壓引起的靶器官損害，也要避免降壓后灌注壓不足引起的靶器官損害，平穩過(guò)渡到長(cháng)期降壓方案。
對于高血壓急癥，理想的降壓
藥物應具備以下特點(diǎn)：可靜脈給藥、起效快、藥物劑量便于調節、作用時(shí)間短、耐受性好，不良反應小等。
目前臨床可選用的藥物和給
藥方法是：在密切監測血壓的情況下，緩慢靜脈滴注硝普鈉、硝酸甘油、艾司洛爾；或靜脈注射尼卡地平、烏拉地爾。
鑒于舌下含服硝苯地平可能導致嚴重不良事件，而且不能控制降壓的幅度和速度，2014年《中國基層高血壓管理指南》明確指出，高血壓急癥應慎用或不用舌下含服硝苯地平普通片。
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