其實(shí)，腎病進(jìn)展以繼發(fā)性局灶節段性腎小球硬化（FSGS）居多，一旦FSGS持續發(fā)展，蛋白尿與腎衰竭的情況都會(huì )逐步發(fā)生。所以，科學(xué)家們一直在繼發(fā)性FSGS的機制方面尋求突破。

原來(lái)科學(xué)家們發(fā)現一種遺傳性的FSGS是由于激活性的Rac1基因突變所致的，Rac1基因突變可以誘導足細胞內TRPC5離子通道活性被激活，以及細胞骨架的重構。

可TRPC5分子對于FSGS的發(fā)生和發(fā)展有無(wú)作用，科學(xué)家們一直沒(méi)有明確的定論。

而哈佛醫學(xué)院以及布列根和婦女醫院的醫學(xué)家門(mén)通過(guò)實(shí)驗研究發(fā)現AC1903可抑制TRPC5活性，并在動(dòng)物實(shí)驗標本上正式小分子AC1903有助于延緩腎病進(jìn)展。

這也是這篇報道最核心的部分，內容也有突破性，確實(shí)有利于腎病治療方面的研究。那么這篇文章能給腎病治療帶來(lái)哪些轉機？

如果將來(lái)這項研究可以在人體實(shí)踐并出現理想效果，可能會(huì )改善部分腎友的足細胞損傷情況，有利于延緩腎病進(jìn)展。但是腎病的進(jìn)展因素除足細胞損傷外，還有別的。

慢性腎病的發(fā)病機制很復雜，不但是一個(gè)足細胞損傷就能代表的，因此，此研究也只是片面揭示了其中一部分。

概括來(lái)說(shuō)，此項研究一是只涉及腎病進(jìn)展的部分因素，二是暫時(shí)只在動(dòng)物身上進(jìn)行了研究論證，所以，它暫時(shí)只是一個(gè)理論。

這與很多地方宣傳的諸如“擊敗慢性腎臟病”、“逆轉腎功能進(jìn)展”、甚至“治愈尿毒癥”還差十萬(wàn)八千里呢！

大家現在應該明白：這只是一個(gè)基于動(dòng)物實(shí)驗的機制類(lèi)研究，距離人體試驗論證還很遠，大家千萬(wàn)別被欺騙了！

希望大家遠離那些靠東拼西湊的內容炒作自己的平臺，尤其對那些博人眼球、夸大其詞、不符常理的腎病治療信息客觀(guān)看待，不要盲目轉發(fā)。

腎友們更應該做的是在正規醫院堅持治療，切不可偏聽(tīng)偏信！