醫學(xué)超聲是現代三大醫學(xué)影像診斷技術(shù)之一，已經(jīng)從早期的A超、B超、多普勒超聲發(fā)展到現在的彈性超聲成像。超聲是人耳聽(tīng)不到的聲波（頻率>20000Hz），具有聲的共同物理性質(zhì)。超聲探頭發(fā)射超聲波進(jìn)入到人體內，在不同介質(zhì)中（空氣、水、軟組織、骨骼）分別具有不同的聲速，會(huì )發(fā)生反射、折射、衍射和散射等物理現象，這是灰階超聲（B型超聲）主要的物理特性。

　　人體組織根據反射回聲的強弱，可分為無(wú)回聲、低回聲、等回聲、高回聲。例如腎臟，腎包膜呈線(xiàn)狀高回聲，腎皮質(zhì)呈低回聲，腎髓質(zhì)（腎錐體）較腎皮質(zhì)回聲更低，呈放射樣排列，腎竇呈長(cháng)橢圓形高回聲區。腎臟積水則表現為腎竇分離，見(jiàn)無(wú)回聲積液；腎結石呈強回聲，后方由于聲衰減形成聲影；腎臟占位表現腎實(shí)質(zhì)內的低回聲為主的團塊。自然界中的多普勒效應是當聲源與觀(guān)察者作相對運動(dòng)時(shí)，聲波密集，頻率增高；在背向運動(dòng)時(shí)聲波疏散，頻率減低。

　　在超聲醫學(xué)診斷中，超聲多普勒技術(shù)可用于檢測心血管內的血流方向、流速和湍流程度，占位性病變的血供等。例如超聲多普勒技術(shù)可以發(fā)現腎動(dòng)脈狹窄、腎靜脈血栓、鑒別腎臟實(shí)性及囊性占位等。

　　超聲檢查常用體位包括仰臥位、側臥位、俯臥位，常用切面包括(1)縱向掃查：掃查面與人體長(cháng)軸平行；(2)橫向掃查：掃查面與人體長(cháng)軸垂直；(3)斜向掃查：掃查面與人體長(cháng)軸成一定角度；(4)冠狀面掃查：掃查面與人體額狀面平行。對于前列腺超聲檢查，除常規經(jīng)腹部檢查外，還可以經(jīng)直腸探查，檢查前需排空大便，檢查時(shí)患者取膝胸位、截石位或左側臥位。可清晰顯示前列腺形態(tài)、大小及內部結構，徑線(xiàn)測量準確，是前列腺超聲檢查的最佳方法。

　　空氣是生命三要素之一，人若3至5分鐘不呼吸新鮮空氣，就會(huì )窒息死亡，就像爐裡的柴火需要有氧氣才能燃燒產(chǎn)生熱能，細胞內的養分也需要氧氣才能代謝而產(chǎn)生能量。大腦是人體消耗能量最多的器官，因此當人體缺氧時(shí)，受傷害最快的就是大腦，若傷害過(guò)深造成腦死時(shí)，也宣告了個(gè)體的死亡。

　　腫瘤的發(fā)育過(guò)程中常會(huì )遭遇缺氧狀況，久而久之癌細胞被“訓練”成為適應缺氧環(huán)境的“龜息大法”高手。癌細胞內氧含量下降時(shí)，會(huì )使對缺氧環(huán)境敏感的缺氧誘導因子（HIF）的表達上升，進(jìn)而促進(jìn)癌細胞內幫助適應缺氧環(huán)境相關(guān)的基因的表現。其中之一是促進(jìn)血管新生（neoangiogenesis）的血管內皮生長(cháng)因子（VEGF），促使腫瘤內生成新的微血管以提供癌細胞氧氣與養分。

　　針對腫瘤此項特性，研究人員開(kāi)發(fā)出抗血管新生療法。2004年FAD批準的抗癌藥物Avastin，即是以VEGF抗體使VEGF無(wú)法發(fā)揮作用，進(jìn)而抑制血管新生以達到抑制腫瘤成長(cháng)的效果。臨床上Avastin可以破壞腫瘤內的血管系統使腫瘤縮小，若與化療藥物合併使用已證實(shí)可以延長(cháng)末期的直腸癌、非小細胞肺癌、卵巢癌以及腎臟癌病患的壽命。

　　然而Avastin無(wú)法治愈上述癌癥，只能延緩病情的惡化。研究顯示，缺氧還是促使腫瘤惡化的一項重要因素。缺氧不但會(huì )使放射線(xiàn)治療失效，也會(huì )使癌細胞對化學(xué)治療產(chǎn)生耐藥性。更重要的是，缺氧還會(huì )促進(jìn)癌細胞轉移的能力。

　　血管新生僅是癌細胞面臨缺氧環(huán)境的對策之一，面臨此壓力時(shí)，它還有種種因應對策：如降低細胞間的黏著(zhù)力，做好隨時(shí)離開(kāi)腫瘤（與其他癌細胞分離）的準備；強化將乳酸排出細胞的能力，以降低無(wú)氧呼吸對細胞的毒性；分泌更多的膠原蛋白至細胞外，這些蛋白就像提供攀附的繩索，可幫助癌細胞離開(kāi)所在地，另覓生存的環(huán)境。

　　而上述缺氧因應對策，基本上皆是由缺氧誘導因子所直接、間接調控的基因表現造成的。若有藥物能抑制缺氧誘導因子的活性，應能更全面性封鎖癌細胞的惡化。科學(xué)家當然不會(huì )錯過(guò)此“馴服”癌細胞的機會(huì )。

　　最近研究者在小鼠體內測試HIF2抑制劑（PT2399），觀(guān)察治療人類(lèi)胰臟癌的效果。在18個(gè)接受測試的腫瘤組織中，有10個(gè)在小鼠體內形成腫瘤的能力被藥物抑制了，而捐贈這些腫瘤組織的病患在接受PT2399的治療后，病情也受到控制長(cháng)達11個(gè)月。該研究結果已刊登于2016年11月的《自然》雜志。

　　然而許多原本受到控制的腫瘤組織，在長(cháng)期用藥后仍發(fā)展出抗藥性。研究人員進(jìn)一步的分析發(fā)現，這是因為HIF2基因突變不再受PT2399控制所致。人類(lèi)與癌癥的戰爭似乎就是如此永無(wú)止境，但相信我們絕不會(huì )輕言放棄，一定會(huì )持續為消滅癌癥的目標奮戰到底！

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