本次大會(huì )吸引了來(lái)自全國各地的參會(huì )代表共9379+1600（企業(yè)代表）＞10,000人，共收到稿件2830篇，另外還有56位全球腎臟病領(lǐng)域的知名專(zhuān)家參會(huì )并為大家帶來(lái)精彩的大會(huì )報告。

　　會(huì )議有中國工程院副院長(cháng)樊代明院士；中華醫學(xué)會(huì )腎臟病學(xué)分會(huì )前任主任委員劉志紅院士，陳香美院士；主任委員余學(xué)清教授；副主任委員陳江華教授、侯凡凡院士、趙明輝教授、蔡廣研教授；PhilipLi教授等頂級專(zhuān)家為我們授道解惑。在各個(gè)分會(huì )場(chǎng)，青年學(xué)者們熱情高漲，踴躍參會(huì )，表現了對知識的強烈渴望。正是這一代代學(xué)者薪火相傳，才促進(jìn)了我國腎臟病事業(yè)的傳承與發(fā)展。

　　本次年會(huì )更是一場(chǎng)國際化的大會(huì )，本屆大會(huì )邀請了GérardLondon教授、DavidWheeler教授、JohnDavis教授等多位國際知名學(xué)者。大會(huì )舉辦了狼瘡性腎炎國際論壇、CSN&ERA-EDTA聯(lián)合論壇、CSN&KDIGO聯(lián)合論壇、CSN-ICRNM腎臟營(yíng)養論壇、海內外優(yōu)秀學(xué)者論壇、CSN-ISN-APSN繼續教育課程等多個(gè)英文專(zhuān)場(chǎng)。在這幾個(gè)會(huì )場(chǎng)上，中外專(zhuān)家匯聚一堂，用精彩的學(xué)術(shù)演講和激烈的討論為大家帶了學(xué)術(shù)的交流與思想的碰撞。

　　CSN2016精彩回顧|蔡廣研：飲食限制對腎損傷的保護作用：進(jìn)展與新觀(guān)點(diǎn)

　　調整飲食總的熱量或者其中某些營(yíng)養組分的攝入對急性、慢性器官損傷具有預防或者干預作用。減少飲食中蛋白質(zhì)攝入量可以改善尿毒癥癥狀，使低蛋白飲食成為慢性腎病治療的重要干預措施之一。已經(jīng)明確低蛋白飲食（加必需氨基酸或酮酸）能夠改善慢性腎病代謝紊亂、糾正代謝性酸中毒、鈣磷代謝等異常，推遲腎臟替代治療的時(shí)間。

　　飲食限制（DR）指在整體水平上減少食物的消耗，文獻中多與熱量限制（CR）通用。CR是指在保證營(yíng)養充足的前提下減少熱量攝入，實(shí)驗研究中，CR是目前最為確切的延長(cháng)壽命及改善多種衰老生命體征的干預手段。CR同樣可以預防或延遲衰老相關(guān)的腎臟病理改變。CR可減輕系膜基質(zhì)擴張，減少增齡相關(guān)的腎小球硬化。

　　一項薈萃分析顯示：CR可降低蛋白尿、血肌酐及尿素氮，延緩嚙齒動(dòng)物CKD模型的病程進(jìn)展，提高生存率。CR對急性腎損傷同樣有保護作用，在老年大鼠急性腎損傷模型中，證實(shí)CR可以抑制腎小管上皮細胞凋亡，減輕順鉑誘導的急性腎損傷。

　　關(guān)于CR的程度與持續時(shí)間各個(gè)研究報道不一。CR百分比從20%～40%，時(shí)間從數周到終生限制不等。我們證實(shí)不同限食時(shí)間對衰老腎臟的保護作用不同，限食終生和限食6月延緩腎臟衰老的作用明顯優(yōu)于短期限食。

　　CR的機制涉及增加自噬、上調SIRT1、減輕氧化應激和炎癥等。我們對衰老大鼠的研究發(fā)現，長(cháng)期限食可明顯提高腎組織細胞的自噬能力、降低DNA損傷及衰老標志物的表達。CR增加SIRT1表達，而SIRT1可以調控禁食器官能量代謝和應激反應。SIRT1對自噬的正面調控作用亦是CR延緩腎臟衰老的重要機制。

　　限食還具有抗“炎性衰老”的作用，通過(guò)上SIGIRR表達阻斷TLR4/NF-κB的信號通路，降低下游炎癥因子的分泌，減緩老年腎損傷。最新的研究證實(shí)，CR能夠上調內源性硫化氫的表達，降低過(guò)氧化物的生成，調節氧化還原平衡，延緩腎臟衰老。

　　后續研究發(fā)現，降低特定營(yíng)養素的攝入量，而非限制整體熱量，也具有保護作用，尤其是限制特定的蛋白質(zhì)和氨基酸組分。

　　有研究顯示限制蛋白質(zhì)攝入能達到與限制熱量相似的效果，提示蛋白質(zhì)限制在整體限食中的重要作用，但蛋白質(zhì)限制的作用均弱于CR。因極低蛋白飲食可能會(huì )導致必需氨基酸不足、血清白蛋白水平降低和生長(cháng)遲緩，需要補充必須氨基酸或酮酸糾正這些異常。最新的研究證實(shí)限制含硫氨基酸的攝入能夠產(chǎn)生與限食相似的保護作用，其主要機制是增加內源性硫化氫的產(chǎn)生。

　　有些藥物具有與限食相似的效果，被稱(chēng)為模擬限食藥物。代表性藥物有二甲雙胍、白藜蘆醇等。二甲雙胍是AMPK的潛在激動(dòng)劑，能抑制mTOR通路激活。白藜蘆醇可以活化SIRT1，亦可模擬限食所產(chǎn)生的生物學(xué)效應，降低氧化應激介導的腎損傷。二甲雙胍與白藜蘆醇均可模擬體外限食效果，抑制衰老腎小管上皮細胞的上皮-間充質(zhì)轉分化，減輕老年腎臟的纖維化。

　　綜上所述，飲食限制對腎臟的保護作用是通過(guò)多種機制實(shí)現的。目前關(guān)于飲食限制的研究多集中在基礎研究，說(shuō)明基礎研究向臨床轉化尚存在一定困難。此外，飲食限制起始和持續的最佳時(shí)間，如何針對不同人群及患者設定不同限食方案，如何在限制整體熱量與限制某一營(yíng)養素進(jìn)行選擇，以及如何避免發(fā)生倫理和嚴重影響生命活質(zhì)量等問(wèn)題，都缺乏前瞻性臨床試驗證據。現有模擬限食藥物在臨床應用的實(shí)效性仍需進(jìn)一步驗證。未來(lái)希望通過(guò)對飲食限制相關(guān)機制的深入研究，提出更加精準的飲食或藥物干預方案。