入球小動脈管經(jīng)比出球小動脈粗，使血管球內血流量大，血壓高，機體血壓升高后必然會對腎內動脈及血壓造成一定直接損害。當初期血壓升高但又不穩(wěn)定時腎血流量（RBF），腎小球濾過率（GFR）增加，腎小球一般無改變，只是小動脈壁（入球、小葉間）灶狀玻璃樣物質沉積。進步血壓持續(xù)穩(wěn)定升高，但舒張壓不超過110mmHg時，腎血流量（RBF）有所降低，腎小管輕度損傷，腎小動脈出現(xiàn)中層肥厚和纖維化，腎小球、腎小管輕變缺血。當舒壓超過110mmHg時，腎血流量（RBF）更減少，出球小動脈收縮，張力增加，腎小球濾過率（GFR）下降，腎小動脈管壁明顯增厚，腔狹窄，在缺血缺氧下腎小球固有細胞發(fā)生表型轉化，ECM產(chǎn)生降解失衡、基底膜增厚分裂，腎小球硬化、間質纖維化。由于血壓持續(xù)升高、超越腎小動脈自身調節(jié)能力而造成毛細血管內壓升高，出現(xiàn)了臨床癥狀蛋白尿、血尿。

　　總之高血壓與腎損害是正相關，早期腎血管不出現(xiàn)病變，血壓升高持續(xù)時間越長，對腎臟損害越嚴重。