(一)治療
1.治療原則 急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下：
(1)絕對臥床休息：立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進(jìn)行心電監護和建立必要的血流動(dòng)力學(xué)監測，留置尿管以觀(guān)察尿量，積極對癥治療和加強支持療法。
(2)如有低血容量狀態(tài)：先擴充血容量;若合并代謝性酸中毒，應及時(shí)給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質(zhì)紊亂。根據心功能狀態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)監測資料，估計輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補液總量宜控制在1500～2000ml。
(3)補足血容量后：若休克仍未解除，應考慮使用血管活性藥物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。
(4)盡量縮小心肌梗死范圍：挽救瀕死和嚴重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內溶血栓治療，施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)。
(5)積極治療并發(fā)癥(如心律失常)和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，防治繼發(fā)感染。
(6)藥物治療同時(shí)或治療無(wú)效情況下：有條件單位可采用機械性輔助循環(huán)，如主動(dòng)脈內氣囊反搏術(shù)、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等。
2.一般治療措施 急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對臥床休息，采用休克臥位，鎮靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴充血容量，對癥處理和支持療法，立即建立血流動(dòng)力學(xué)監測等。現著(zhù)重敘述以下治療措施。
(1)止痛：急性心肌梗死時(shí)心前區劇痛可加重病人的焦慮狀態(tài)，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，并可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮靜作用，可消除焦慮，減少肌肉活動(dòng)，因而減少心臟的工作負荷。嗎啡具有擴張容量血管(靜脈)及阻力血管(動(dòng)脈)作用，可減輕左心室充盈壓，對緩解肺淤血和肺水腫起重要作用，應作為首選。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導阻滯或心動(dòng)過(guò)緩者，嗎啡由于可加重心動(dòng)過(guò)緩，也不宜使用;必須使用時(shí)，可聯(lián)合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶(度冷丁)較為合適。應用止痛劑時(shí)必須密切觀(guān)察病情，止痛后病人血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動(dòng)過(guò)緩等，因此，應摸索既能止痛又不引起嚴重副反應的最佳劑量。
止痛劑的劑量應根據疼痛程度、病情及個(gè)體差異而定。劇痛者可用嗎啡3～5mg加于5%葡萄糖液20～40ml緩慢靜注，必要時(shí)5～15min后重復上述劑量，有效后改為皮下或靜脈滴注(500ml輸液中加5～10mg);哌替啶劑量為25mg加于5%葡萄糖液20～40ml內緩慢靜注。一般疼痛應采用皮下注射嗎啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要時(shí)隔2～4h后再重復給藥。
在應用止痛劑的同時(shí)，可酌情應用鎮靜藥如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕病人的緊張和心理負擔。此外，心源性休克病人應絕對臥床休息，可采用平臥位或休克位，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位。
(2)供氧：急性心肌梗死患者均應常規吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血癥，維持正常或接近正常的氧分壓，有利于縮小梗死范圍，改善心肌功能，減少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，從而糾正代謝性酸中毒、改善微循環(huán)和保護重要臟器的功能。但長(cháng)期吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環(huán)血管的阻力及動(dòng)脈壓，使心率減慢，心排出量降低。故一般建議用40%濃度氧(流量約5 L/min);對重度缺氧者，氧濃度可提高到60%。若面罩或鼻導管供氧難以糾正低氧血癥和二氧化碳潴留，宜及時(shí)作氣管插管或氣管切開(kāi)，采用人工機械輔助呼吸，使動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)接近或達到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分壓(PCO2)維持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。輕度低氧血癥者，可采用20%～30%濃度氧吸入，流量在3～5L/min。
(3)擴容療法(補充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括絕對或相對不足)，約20%急性心肌梗死病人由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿藥和進(jìn)食少等原因，可導致血容量絕對不足。盡管搶救措施千頭萬(wàn)緒，應首先建立靜脈輸液通道，迅速補充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關(guān)鍵措施之一。一般可首選6%低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴注。該藥不僅能較快地擴充血容量，且能改善微循環(huán)，防止彌散性血管內凝血，使靜脈回流量和心排出量增加;但過(guò)量易引起出血傾向、低蛋白血癥和心臟負荷過(guò)重。若無(wú)此藥也可用5%葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液500ml靜滴。在第一個(gè)20min內輸入100ml，如中心靜脈壓上升不超過(guò)20mmH2O(0.196kPa)，可按上述劑量繼續輸入，直到休克改善，或輸液總量達500～750ml。若能根據PCWP值補液更好。對于頑固性低血壓者，如PCWP<14mmHg(1.87kPa)，盡可能補充血容量，首次補液為30min內250ml;如患者反應良好，血壓上升，肺部啰音不增多或PCWP上升不大于2mmHg(0.267kPa)，繼續以250～400ml/h速度補液，直到PCWP達18mmHg(2.4kPa)為止。對于PCWP>18mmHg(2.4kPa)者，如臨床提示仍有血容量相對或絕對不足，仍可在嚴密的血流動(dòng)力學(xué)監測下補液，但必須保證PCWP不要在短期內迅速上升，若PCWP>24mmHg(3.2kPa)時(shí)，再補液也不能獲益。循環(huán)血容量是否補足也可參考以下指標進(jìn)行判斷：若患者仍感口渴，外周靜脈充盈不良，脈搏細弱而速，收縮壓<80mmHg(10.7kPa)，脈壓差<20mmHg(2.67kPa)，四肢濕冷，休克指數(休克指數=脈率÷收縮壓)≥1.0，尿量<30ml/h且比重>1.020，中心靜脈壓<8 cmH2O(0.785kPa)，則表明血容量尚未補足，需要繼續補液。反之，若病人口渴感解除，頸靜脈充盈良好，脈搏有力而不快，四肢轉暖，收縮壓>90mmHg(12.0kPa)，脈壓>30mmHg(4.0kPa)，休克指數≤0.8(正常參考值為0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，則表明血容量已基本補足。一般情況下，急性心肌梗死合并心源性休克24h輸液量宜控制在1500～2000ml。
3.血管活性藥物和正性肌力藥物的應用
(1)血管活性藥物：該類(lèi)藥物主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類(lèi)：一個(gè)使血管擴張，一個(gè)使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用于治療休克。直至今日如何合理選擇血管活性藥物的意見(jiàn)尚未統一。筆者認為，究竟應用哪一類(lèi)血管活性藥物應按血流動(dòng)力學(xué)及小血管舒縮狀態(tài)、臟器灌注情況等，進(jìn)行有針對性的治療，唯此才有希望降低休克的死亡率。在應用血管活性藥物過(guò)程中，應避免僅僅為了追求所謂正常血壓水平而濫用強烈血管收縮藥;或者不顧生命器官所必需的灌注壓，片面強調應用血管擴張藥，造成器官灌注不足。這兩種做法都是不可取的，并可招致嚴重的后果。
①使用原則：血管活性藥物只有在補充有效血容量基礎上，血壓仍不能提升或休克癥狀未見(jiàn)緩解時(shí)使用。對于血壓急劇下降或極度降低的嚴重休克，一時(shí)又難以馬上補充足夠血容量，可先應用收縮血管藥物暫時(shí)提升血壓，以保證重要臟器供血，一旦癥狀改善迅速減量至停用。
②使用血管活性藥物的基本原則：
A.除非患者血壓極低，一時(shí)難以迅速補充有效血容量來(lái)提升血壓，可先使用血管收縮藥暫時(shí)提升血壓，作為應急措施以保證重要臟器的血液灌注外，無(wú)論何種類(lèi)型休克首先必須補足血容量，在此前提下才酌情使用血管活性藥物;特別是血管擴張藥更應如此，否則反而加劇血壓下降，甚至加重休克。
B.必須及時(shí)糾正酸中毒：因為一切血管活性藥物在酸性環(huán)境下(pH<7.3)均不能發(fā)揮應有作用。
C.使用血管收縮藥用量不能過(guò)大：尤其是去甲腎上腺素應低濃度靜滴，一般情況下濃度不宜超過(guò)30～300mg/ml，以免引起血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙和腎缺血，誘發(fā)或加劇腎功能衰竭。此外，血管過(guò)度收縮不僅使血流量明顯減少，且使外周血管阻力明顯增高，增加心臟后負荷，加劇心功能衰竭。
D.原無(wú)高血壓的患者：收縮壓以維持在90～100mmHg(12.0～13.3kPa)、高血壓患者維持在100～120mmHg(13.3～16.0kPa)為好，脈壓維持在20～30mmHg(2.67～4.0kPa)為宜，切忌盲目加大劑量，導致血壓過(guò)度升高。此外，應密切觀(guān)察靜滴速度并隨時(shí)調整滴速和藥物濃度，以免造成血壓驟升驟降和劇烈波動(dòng)現象。待血壓平穩6～8h以上，視病情和休克糾正情況，逐漸減慢滴速和降低藥物濃度，直到停藥。
E.應用血管擴張藥后：由于淤積在毛細血管床內的酸性代謝產(chǎn)物可較大量地進(jìn)入體循環(huán)，加重機體酸中毒，因此必須及時(shí)補堿，一般可先靜滴5%碳酸氫鈉200～300ml，或根據血氣分析和二氧化碳結合力等有關(guān)參數，酌情補充。
F.應用血管擴張藥初期可能會(huì )出現一過(guò)性血壓下降(常降低10～20mmHg，即1.33～2.67kPa)，若此時(shí)休克癥狀并無(wú)加重，可在密切觀(guān)察下待微循環(huán)改善后血壓多能逐漸回升。若經(jīng)30～60min觀(guān)察，血壓仍偏低，病人煩躁不安，應適當加用血管收縮藥，如多巴胺、間羥胺或少量去甲腎上腺素等提升血壓。
G.用血管活性藥物同時(shí)：必須配合病因治療和其他治療措施。
③藥物選擇：心源性休克一般可先選用多巴胺加間羥胺，劑量各為10～30mg加于5%葡萄糖液250ml內靜滴。根據血流動(dòng)力學(xué)及臨床特點(diǎn)，心源性休克大致分為3個(gè)亞型，各亞型血管活性藥物的應用也有區別：
A.肺充血(PCWP>2.67kPa，即>20mmHg)而無(wú)心排血量減少，宜選用靜脈擴張劑，如硝酸甘油0.3～0.5mg舌下含服，每次10～30min，或以15～30μg/min靜滴，視病情增減劑量。若無(wú)輸液泵設備，一般可將硝酸甘油10～25mg加于5%葡萄糖液500ml內，或用硝酸異山梨酯30mg加于5%葡萄糖液500ml內，開(kāi)始滴速為6～8滴/min，視血壓和病情調節滴速。
B.低心排血量，外周灌注不足[心臟指數<2.2～2.5L/(min·m2)]而無(wú)肺充血者，表現為低排高阻型休克，宜選用動(dòng)脈擴張劑，如酚妥拉明，一般劑量為0.1～0.3mg/min靜滴，必要時(shí)可增加至0.5～1mg/min，但必須注意血壓不宜降低過(guò)多。
C.若前、后負荷均增高，即既有肺充血又有外周阻力增高，心排出量降低，可選用硝普鈉50mg加于5%葡萄糖液500ml內避光靜滴，開(kāi)始劑量為10～15μg/min，每隔3～5min增加5～10μg/min，通常用量為40～60μg/min，也有高達300μg/min才有效的，應根據血流動(dòng)力學(xué)的變化調整劑量。若無(wú)硝普鈉也可用硝酸甘油與酚妥拉明合用。
應用血管擴張藥過(guò)程中，若出現明顯血壓下降，應降低劑量和靜滴速度，也可酌用少量去甲腎上腺素。酚妥拉明與去甲腎上腺素合用有協(xié)同作用，因為去甲腎上腺素的α受體興奮作用能被酚妥拉明阻斷，而對心臟的正性肌力作用則兩者相加。酚妥拉明與去甲腎上腺素的比例為5∶1～10∶1。莨菪類(lèi)藥物雖有擴張血管作用，但由于可使心率增快、增加心肌耗氧量的副作用，一般不作為首選，只有對外周血管痙攣明顯且伴有心動(dòng)過(guò)緩的心源性休克才適用，且宜少量分次靜注，不同于治療感染性休克時(shí)多用較大劑量。一般劑量為阿托品0.5～1mg/次，東莨菪堿0.3mg/次，山莨菪堿(654-2)5～10mg/次。若并發(fā)完全性房室傳導阻滯，可在應用阿托品、山莨菪堿或東莨菪堿的同時(shí)，選用小劑量異丙腎上腺素(其濃度不宜超過(guò)0.1%)或安裝臨時(shí)起搏器。也有人主張用多巴胺加多巴酚丁胺治療心源性休克，兩者合用不僅能增加心排出量，降低全身動(dòng)脈阻力，提高動(dòng)脈壓，還能降低肺毛細血管楔壓，增加腎血流量和濾過(guò)率，且對心率和心律影響不大，兩者用量均為7.5μg/(kg·min)靜滴。
4.正性肌力藥物的應用 急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、后負荷。若經(jīng)上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應用非洋地黃類(lèi)正性肌力藥物。至于洋地黃類(lèi)強心劑，一般認為在心梗第一個(gè)24h內，尤其是6h內應避免使用，因為洋地黃可能誘發(fā)室性心律失常，早期心梗對洋地黃耐受性差，易引起副反應。此外，心肌梗死早期出現的泵衰竭主要是心肌缺血、水腫所致順應性下降，而左室舒張末期容量并不增加，洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬?lài)乐氐募⌒运ソ撸Ｋ烂娣e往往超過(guò)40%，因此洋地黃療效不佳;但也有人認為若有心臟擴大而其他藥物治療無(wú)效時(shí)，也可酌情應用快作用洋地黃制劑，如毛花苷C(西地蘭)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml內緩慢靜注，必要時(shí)再注射0.2～0.4mg。心梗超過(guò)24h仍有心衰而用嗎啡、血管擴張藥和利尿藥無(wú)效者，可酌情應用快作用洋地黃，其負荷量以常規劑量的1/2～2/3為宜。此外，因心梗合并室間隔穿孔、腱索斷裂或乳頭肌功能不全所致急性二尖瓣關(guān)閉不全引起的心源性休克，可適當應用洋地黃制劑，待心功能改善或穩定后，盡早施行心室間隔修補術(shù)和二尖瓣修補術(shù)或瓣膜置換術(shù)。
非洋地黃類(lèi)正性肌力藥物對緩解頑固性心衰和心肌梗死泵衰竭癥狀有一定效果，臨床上應用較廣的有以下幾類(lèi)：
(1)β受體興奮劑：常用的制劑有多巴胺和多巴酚丁胺，前者尤適用于心排出量低、左室充盈壓不高、體循環(huán)阻力正常或低下的患者，特別是合并低血壓者;后者適用于心排出量低、左室充盈壓高、體循環(huán)血管阻力和動(dòng)脈壓在正常范圍的患者。兩者均需靜脈內給藥，多巴胺常規用量為20～40mg加于5%葡萄糖液250～500ml內靜滴，開(kāi)始劑量為0.5～1.0μg/(kg·min)，可漸增至10μg/(kg· min)，最大劑量一般不超過(guò)20μg/(kg·min)。多巴酚丁胺20～40mg加于5%葡萄糖液100ml內，按5～10μg/(kg·min)靜滴，滴速不宜太快，以免引起頭痛、惡心、嘔吐、心律失常等不良反應。新合成的具有多巴胺能和β2受體興奮作用的制劑多培沙明(dopexamine)，其強心和抗心泵衰竭作用較多巴胺和多巴酚丁胺更強。業(yè)已證實(shí)，多培沙明通過(guò)降低心臟前、后負荷和正性肌力作用，能明顯提高每搏量、心排出量和降低左室舒張末壓;它通過(guò)增加肝、腎等內臟器官的血流，可改善重要臟器的功能，增加尿量和鈉的排泄。此外，多培沙明尚能改善心室順應性。一般認為該藥最適宜劑量為0.25～1.0μg/(kg·min)靜滴;若劑量>1.0μg/(kg·min)，可產(chǎn)生心悸，誘發(fā)心律失常、心絞痛等副作用。
(2)雙異吡啶類(lèi)：臨床應用較廣的是氨力農(氨利酮，amrinone)和米力農(米利酮，milrinone)。前者靜脈首劑0.25～0.75mg/kg，繼以5～10μg/(kg· min)靜滴，1天總量不宜超過(guò)10mg/kg;后者口服劑量為2.5～10mg，2～4次/d;靜注量為每次25μg/kg，有效后以0.2～0.7μg/(kg·min)靜滴。
5.休克時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素的應用 心源性休克時(shí)是否應用腎上腺皮質(zhì)激素(簡(jiǎn)稱(chēng)激素)，目前尚無(wú)統一的意見(jiàn)。多數學(xué)者認為急性心肌梗死合并心源性休克應使用激素，且主張早期使用(休克4～6h內)，若休克已超過(guò)9h，激素往往無(wú)效。
激素治療休克的機制尚未闡明，目前認為可能與下列機制有關(guān)：①具有穩定血管壁、細胞膜的功能，使溶酶體膜的穩定性增加而不易破裂，從而防止具有活性的水解酶釋放入血流，防止毛細血管的滲漏。②能降低血細胞和血小板的黏附性，降低血液黏滯性，減少微血栓形成。③抑制垂體β-內啡肽的釋放，拮抗內毒素，減輕毒血癥狀，并有非特異性抗炎、抗過(guò)敏作用。④大劑量激素具有擴張外周血管，改善微循環(huán)，增強心肌收縮力和增加心排出量，消除缺血壞死區心肌組織水腫的作用。⑤能加強去甲腎上腺素的收縮血管作用，減少升壓藥物的劑量和副作用。⑥具有穩定補體系統和抗補體作用。業(yè)已證實(shí)，細菌內毒素可激活和活化補體，血管內補體激活后，中性粒細胞易于附著(zhù)在血管內皮，導致花生四烯酸從磷脂中釋放出來(lái)形成前列腺素，促進(jìn)彌散性血管內凝血。而激素有抗補體、抑制中性粒細胞活化及抑制花生四烯酸前體的作用，且能增強網(wǎng)狀內皮系統功能，對休克的發(fā)生和形成起抑制作用。⑦有改善肺、腎功能以及保護肝線(xiàn)粒體和酶系統的功能。持反對意見(jiàn)者認為，一旦心肌缺血壞死后，在該區域必有炎癥細胞反應，而激素抑制這一反應，從而影響壞死心肌的修復，易發(fā)展為心室壁瘤，且臨床資料未能證實(shí)激素可降低休克的死亡率。
休克時(shí)若使用激素，一般主張大劑量短療程，如氫化可的松200～1600mg/d，或地塞米松20～100mg/d，分4～6次靜脈推注或滴注。一般用藥1～3天，病情改善后迅速停藥。在應用過(guò)程中應觀(guān)察病情和注意副反應。
6.藥物治療休克的若干進(jìn)展 近年來(lái)，新型抗休克藥物不斷問(wèn)世，加上對休克認識的深入，對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。現將有關(guān)藥物作一簡(jiǎn)介，供臨診時(shí)參考。
(1)納洛酮(naloxone)：業(yè)已證實(shí)，許多神經(jīng)肽在介導多種休克狀態(tài)的心血管反應中起作用。休克時(shí)血中β-內啡肽水平增高，它通過(guò)中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降;而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉休克狀態(tài)。納洛酮抗休克的可能機制包括：①納洛酮具有拮抗β-內啡肽和興奮中樞的作用，可阻斷內啡肽抑制自主神經(jīng)調節，結果導致中樞交感神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放增加，腎上腺髓質(zhì)分泌增多，血中去甲腎上腺素和腎上腺素水平均升高，使血壓升高。②抑制中樞迷走神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng)，減弱迷走神經(jīng)對心血管功能的抑制作用。③能拮抗外周組織釋放的鴉片樣肽的作用。④具有穩定溶酶體和興奮呼吸的作用，能減少心肌抑制因子的產(chǎn)生。
納洛酮對正常人并無(wú)加壓作用，僅在休克狀態(tài)下才有升壓作用。納洛酮一般劑量為首劑0.4～0.8mg靜注，必要時(shí)隔2～4h再靜注0.4mg，繼以1.2mg置于500ml輸液內靜滴。本藥副作用少，偶爾可出現躁動(dòng)不安、心律失常和血糖降低等。
(2)1，6-二磷酸果糖(fructose-l，6-diphosphate，FDP)：1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過(guò)程中的重要中間產(chǎn)物，具有促進(jìn)細胞內高能基團的重建作用，可用于心源性休克的輔助治療，用法為10～30g/d，分2～3次靜滴，可連用2～7天。
(3)血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)：目前已知，休克過(guò)程中，由于交感神經(jīng)興奮，腎臟缺血，導致腎素-血管緊張素系統興奮，而血管緊張素Ⅱ具有強力縮血管作用，可促進(jìn)微循環(huán)障礙進(jìn)一步加劇，且對交感的縮血管作用有協(xié)同作用，因此應用血管緊張素轉換酶抑制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利、依那普利等。
7.機械性輔助循環(huán) 目前國內應用較廣的是主動(dòng)脈內氣囊反搏術(shù)(intraaortic balloon pump，IABP)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導管插至胸主動(dòng)脈，用患者心電圖的QRS波觸發(fā)反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動(dòng)脈的收縮壓和心臟的后負荷;舒張期氣囊充氣使主動(dòng)脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動(dòng)脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進(jìn)側支循環(huán)建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動(dòng)脈內氣囊反搏裝置時(shí)，一般多選用左下肢股動(dòng)脈，先以端側吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便于插入氣囊導管，且可避免暫時(shí)性下肢缺血。近年來(lái)采用經(jīng)皮直接股動(dòng)脈穿刺，經(jīng)動(dòng)脈套管插入氣囊導管，使插管更快捷、簡(jiǎn)便。插入導管后，導管從髂外動(dòng)脈-髂總動(dòng)脈-腹主動(dòng)脈插至胸主動(dòng)脈，氣囊導管應置于腎動(dòng)脈開(kāi)口之上和左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口之下，不可越過(guò)或阻塞該動(dòng)脈開(kāi)口。停用時(shí)在取出氣囊和導管后，將人造血管修短縫合即可。筆者認為及早進(jìn)行主動(dòng)脈內氣囊反搏是治療心源性休克的關(guān)鍵之一。若等待內科治療無(wú)效后，或休克已相當嚴重時(shí)，再施行主動(dòng)脈內氣囊反搏，往往已失去搶救時(shí)機。目前主動(dòng)脈內氣囊反搏術(shù)已成為緊急P(pán)TCA和冠脈搭橋術(shù)的術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后維持循環(huán)的重要措施之一。
8.病因治療 病因治療是心源性休克能否逆轉的關(guān)鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)(CABG)，這些新措施為心梗治療開(kāi)創(chuàng )了新紀元。實(shí)踐證明，急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物治療，其病死率高達80%，溶栓治療不能顯著(zhù)降低病死率。目前認為只有緊急P(pán)TCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且盡可能在休克開(kāi)始后24h內執行，若超過(guò)24h即使冠脈血運重建，其病死率仍然很高。一般認為，急性心肌梗死合并心源性休克對血管活性藥物有反應者，仍可應用靜脈溶栓治療。當對升壓藥物反應不佳時(shí)，應在主動(dòng)脈內氣囊反搏支持下行急診冠脈造影，并對閉塞的梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRCA)進(jìn)行PTCA。對于非梗死相關(guān)動(dòng)脈有慢性完全閉塞病變存在，而該血管分布區域內有存活心肌，亦應考慮試行PTCA;對IRCA的PTCA未成功者，特別是多支病變，血管又適合搭橋者，可考慮急診CABG。急性心臟壓塞所致心源性休克應立即心包穿刺放液。持續性嚴重心律失常所致心源性休克，若屬室性心律失常可先給予利多卡因50～100mg加于5%葡萄糖液20ml內靜注;若無(wú)效，每隔5min再注1次，但1h總量不宜超過(guò)300mg;室性心動(dòng)過(guò)速終止后以利多卡因1～3mg/min靜滴，維持24～72h。若利多卡因無(wú)效，可改用胺碘酮150～250mg、普羅帕酮35～70mg或托西溴芐銨(溴芐胺)250mg靜注。如藥物治療無(wú)效，應立即以同步直流電電擊復律，常用電能為100～150J。極度心動(dòng)過(guò)緩所致心源性休克，藥物治療無(wú)效者，宜安置人工心臟起搏器。至于各種心臟病所致心源性休克，應在抗休克治療同時(shí)分別采用相應處理。
9.防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭 心源性休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可產(chǎn)生各種并發(fā)癥，隨病情的發(fā)展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種并發(fā)癥和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，兩者互為因果，產(chǎn)生惡性循環(huán)，最終可導致不可逆性休克。為此，盡早防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關(guān)急性心肌梗死合并心源性休克的常見(jiàn)并發(fā)癥，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關(guān)內容。至于合并水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調，均應作相應處理。若繼發(fā)感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見(jiàn)，應根據細菌藥物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。并發(fā)臟器功能衰竭的處理原則參閱相關(guān)內容。
(二)預后
心源性休克多為急性心肌梗死嚴重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時(shí)，梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈急性血栓完全阻塞，引起大塊左心室心肌梗死(一般>40%)和收縮功能減低，導致血壓下降，使冠狀動(dòng)脈灌注壓下降，非梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈狹窄、遠端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能下降(射血分數<30%)，這些變化又使血壓進(jìn)一步下降，形成心源性休克時(shí)的致死性惡性循環(huán)。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來(lái)開(kāi)展各種早期冠狀動(dòng)脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來(lái)在急性心肌梗死的治療中，由于及時(shí)發(fā)現致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。據Norris的報道，20世紀60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%，死于泵衰竭者占41%。而至20世紀70年代末期，在冠心病監護病房?jì)人烙诒盟ソ哒哒?2%，死于心律失常者占12%。國內20世紀80年代上海地區報道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地區占24.8%。據“八五”國家公關(guān)課題研究組報道，在溶栓治療的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。