根據病程分為急性和慢性，前者經(jīng)數天或數周可治愈，后者則反復發(fā)作持續數月。
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約占1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發(fā)生，為限局性紅色大小不等的風(fēng)團，境界清楚，形態(tài)不一，可為圓形、類(lèi)圓形或不規則形。開(kāi)始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環(huán)狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風(fēng)團可呈蒼白色，周?chē)屑t暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時(shí)至數小時(shí)自然消退，消退后不留痕跡，但新的風(fēng)團陸續發(fā)生，此起彼伏，不斷發(fā)生，1天內可反復多次發(fā)作。
(3)自覺(jué)劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發(fā)全身或局限于某部。有時(shí)黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。喉頭黏膜受侵時(shí)則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發(fā)生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身癥狀，應特別警惕有無(wú)嚴重感染如敗血癥的可能。
(5)皮膚劃痕癥可呈陽(yáng)性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時(shí)，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時(shí)有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發(fā)病約占蕁麻疹的2/3。風(fēng)團反復發(fā)生，時(shí)多時(shí)少，常經(jīng)年累月不愈，可達2個(gè)月以上。在經(jīng)過(guò)中時(shí)輕時(shí)重，如晨起或臨睡前加重，有的無(wú)一定規律，全身癥狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類(lèi)型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱(chēng)皮膚劃痕癥(dermatographism)：
①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無(wú)風(fēng)團，若用指甲或鈍器劃皮膚時(shí)，即發(fā)生與劃痕相一致的條狀隆起，不久消退，伴有瘙癢;
②可發(fā)于任何年齡，無(wú)明顯發(fā)病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經(jīng)期等與發(fā)病有關(guān)，也可由藥物引起如青霉素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關(guān);
③病程不定，可持續數月或長(cháng)期存在;
④有極少數皮膚劃痕癥消退0.5h～6h后，風(fēng)團反應又在原位出現，并可持續至48h，此稱(chēng)延遲性皮膚劃痕癥(delayed dermatographism)。
(2)蛋白胨性蕁麻疹(急性蛋白過(guò)敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。在正常情況下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食并有精神激動(dòng)或同時(shí)飲酒時(shí)，蛋白胨可以通過(guò)腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發(fā)紅、風(fēng)團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時(shí)持續幾小時(shí)或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性?xún)煞N。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見(jiàn)，系生后不久開(kāi)始發(fā)病，可持續終生，發(fā)病機制及介質(zhì)均不清楚，女性多見(jiàn)，癥狀可隨年齡增長(cháng)而減輕。一般暴露于冷空氣或冷水中0.5～4h后發(fā)病，呈不超過(guò)2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風(fēng)團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發(fā)熱、頭痛和關(guān)節痛及白細胞增高等全身癥狀。冰塊試驗陽(yáng)性，即用冰塊置于患者前臂皮膚上，2min后可在該部位引起典型的風(fēng)團，被動(dòng)轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態(tài)反應，對冷過(guò)敏，大多屬特發(fā)性，約1/3有遺傳過(guò)敏史。常從兒童開(kāi)始發(fā)病，在氣溫驟降，接觸冷風(fēng)、冷水或冷物后，于暴露或接觸部位發(fā)生風(fēng)團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時(shí)發(fā)生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進(jìn)冷飲食時(shí)可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發(fā)生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產(chǎn)物變?yōu)榭乖瑥亩鹂贵w產(chǎn)生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質(zhì)。風(fēng)團的形成是因皮膚受冷后IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質(zhì)是組胺和激肽。發(fā)病機制屬I(mǎi)gE介導的速發(fā)型變態(tài)反應。冰塊試驗為陽(yáng)性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風(fēng)團及紅斑者為陽(yáng)性。被動(dòng)轉移試驗陽(yáng)性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發(fā)生于球蛋白血癥(骨髓瘤、巨球蛋白血癥、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發(fā)性冷性血紅蛋白尿癥(梅毒性)、冷纖維蛋白原血癥、冷溶血癥、特別在單核細胞增多癥患者等。
(4)膽堿能性蕁麻疹：又稱(chēng)小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見(jiàn)于23～28歲青年。由于運動(dòng)、受熱、情緒緊張、進(jìn)食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發(fā)因素刺激中樞神經(jīng)，通過(guò)膽堿能傳入神經(jīng)刺激汗腺神經(jīng)結合部，引起乙酰膽堿釋放，作用于肥大細胞而發(fā)生，或由于膽堿酯酶不足而發(fā)生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點(diǎn)為直徑1～3mm小風(fēng)團，周?chē)屑t暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激后2～10min發(fā)疹，持續30～50min，很少超過(guò)3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發(fā)生，自覺(jué)劇癢。有時(shí)每次發(fā)病后有8～24h的不應期存在，在這段時(shí)間內，即使再遇上述刺激，也不會(huì )發(fā)疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等癥狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發(fā)作等現象。病程經(jīng)數年后漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽堿(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽(yáng)性者，可在注射處出現風(fēng)團，并于周?chē)霈F衛星狀小風(fēng)團(正常人少見(jiàn))。但輕癥患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露于日光或人工光源后數秒至數分鐘后，局部出現瘙癢、紅斑、風(fēng)團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發(fā)生皮疹的同時(shí)可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發(fā)性的，有時(shí)可伴發(fā)于系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉癥等。根據其可能的發(fā)病機制及對不同波長(cháng)的光反應情況，可分為2大類(lèi)6個(gè)亞型。第一大類(lèi)一般認為發(fā)病與IgE變態(tài)反應有關(guān)，但目前尚未發(fā)現有關(guān)的致病抗原。該類(lèi)又分3個(gè)亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線(xiàn)過(guò)敏，照射后局部皮膚可見(jiàn)明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見(jiàn)光過(guò)敏，目前已肯定此類(lèi)型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發(fā)型皮膚卟啉癥的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉癥不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類(lèi)病人照光后可活化血清中補體系統，產(chǎn)生一系列炎癥反應。Ⅵ型由400～500nm光線(xiàn)引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類(lèi)亦包括3個(gè)亞型，Ⅱ型系由300～400nm長(cháng)波紫外線(xiàn)引起，Ⅲ型為400～500nm的可見(jiàn)光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線(xiàn)。一般認為該類(lèi)患者與免疫反應無(wú)關(guān)，大部分找不到原因。但少數患者屬于SLE早期或后期表現。也可能由藥物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓后4～8h，局部皮膚發(fā)生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類(lèi)似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發(fā)熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無(wú)力、氣急、煩躁等全身癥狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見(jiàn)于行走后的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發(fā)病機制可能與激肽有關(guān)。有統計此類(lèi)病人中約94%同時(shí)伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發(fā)試驗呈陽(yáng)性反應，63%伴劃痕癥，但與遺傳過(guò)敏無(wú)關(guān)。多數壓力性蕁麻疹為遲發(fā)性，但極少數為立即型，局部受壓后20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬帶掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人采取坐位，把寬帶懸于大腿中部10～30min，去除寬帶后立即觀(guān)察，然后分別在4、6、8h，直至20h連續觀(guān)察，并可同時(shí)在背部劃痕，以證實(shí)同時(shí)存在劃痕癥，若劃痕癥陽(yáng)性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由于應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動(dòng)物提供的血清及其制品、血液而引起。在注射部位或全身發(fā)生紅斑、瘙癢及風(fēng)團等，亦有發(fā)生環(huán)狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發(fā)熱、淋巴結腫大、肌痛、關(guān)節痛、紫癜、低補體血癥等全身癥狀，稱(chēng)為血清病，其癥狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數癥狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血后發(fā)生全身蕁麻疹，目前認為是由于免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過(guò)過(guò)敏毒素導致肥大細胞釋放介質(zhì)。發(fā)現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無(wú)抗體發(fā)現，如輸入丙種球蛋白后也可發(fā)生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原后發(fā)生風(fēng)團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發(fā)性致蕁麻疹物質(zhì)引起，無(wú)需致敏，幾乎所有接觸者均可發(fā)生，其發(fā)病機制是接觸物質(zhì)直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質(zhì)、緩激肽等而引起反應。較常見(jiàn)物質(zhì)為動(dòng)物或植物如水母、蕁麻、毛蟲(chóng)、粉蝶等。多種化學(xué)物質(zhì)亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產(chǎn)生陽(yáng)性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽(yáng)性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽(yáng)性反應。大都于接觸上述物質(zhì)45min以后發(fā)生反應，在2h內消退。這些物質(zhì)除由非免疫性反應發(fā)生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限于接觸部位，亦可全身泛發(fā)。要確定其接觸物質(zhì)，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬I(mǎi)gE介導的速發(fā)型變態(tài)反應，常見(jiàn)接觸物質(zhì)為魚(yú)、蝦、蔬菜、動(dòng)物毛發(fā)、皮屑、雞蛋、藥物和化學(xué)物質(zhì)等，其與上述非免疫性的區別在于：
①一般第一次接觸不會(huì )產(chǎn)生風(fēng)團，須經(jīng)多次接觸才發(fā)病;
②有過(guò)敏體質(zhì)者，如哮喘、花粉癥(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發(fā)生;
③一旦發(fā)病，除接觸部位發(fā)生癢、紅、風(fēng)團外，還會(huì )發(fā)生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身癥狀;
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應;
⑤引起反應者多為蛋白質(zhì)、藥物或化學(xué)物質(zhì)等。在接觸后數分鐘至1～2h內發(fā)生癢、燒灼、紅斑、風(fēng)團甚至水皰外，尚可發(fā)生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱(chēng)過(guò)敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發(fā)生蕁麻疹，風(fēng)團較小，自來(lái)水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類(lèi)似患者。僅發(fā)生瘙癢而無(wú)蕁麻疹者常為特發(fā)性的，也見(jiàn)于老年人皮膚干燥者，亦見(jiàn)于真性紅細胞增多癥、霍奇金病、脊髓發(fā)育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發(fā)于急性發(fā)作的血液學(xué)疾病患者。實(shí)驗證明特發(fā)性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動(dòng)轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風(fēng)團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發(fā)性蕁麻疹患者血清中發(fā)現有循環(huán)自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發(fā)性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發(fā)生風(fēng)團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關(guān)系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風(fēng)團，周?chē)邪讜灒斍榫w激動(dòng)、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發(fā)生風(fēng)團，本病是由于對交感神經(jīng)末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽堿能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特征為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcduffie報告，組織學(xué)顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血癥，故命名為低補體血癥性血管炎。以后許多學(xué)者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血癥血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發(fā)作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發(fā)熱、關(guān)節炎、關(guān)節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個(gè)別見(jiàn)腎臟損害，32%患者出現低補體血癥。皮損消退后可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著(zhù)。自覺(jué)輕度瘙癢和疼痛。發(fā)現毛細血管后小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態(tài)反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血癥型和正常補體血癥型兩種亞型，前者的系統性損害大于后者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙堿、氨苯砜等治療有效。
(13)血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱(chēng)血管神經(jīng)性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發(fā)生在皮下組織疏松部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性?xún)煞N，后者較少見(jiàn)。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過(guò)敏性疾病，其病因和發(fā)病機制與蕁麻疹相似。急性發(fā)作者可由IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應引起。造影劑和一些藥物如非甾體抗炎藥(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過(guò)非免疫機制引起。食物如水果和魚(yú)類(lèi)，吸入物主要是羽毛和動(dòng)物皮屑，遲緩發(fā)作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發(fā)蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過(guò)蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發(fā)病率較低。血管性水腫常發(fā)生于30～40歲，女性在40～50歲發(fā)病率最高。約有50%患者5歲以后發(fā)病，20歲以后10%～20%患者呈間歇性發(fā)生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave于1843年報道，后在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發(fā)生，以后學(xué)者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發(fā)病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關(guān)系。患者有生化異常，觀(guān)察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質(zhì)水解酶)通常無(wú)反應。并證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由于血中CI膽堿酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過(guò)度活化，進(jìn)而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，并使肥大細胞釋放組胺，發(fā)生血管性水腫。發(fā)作時(shí)C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發(fā)病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無(wú)陽(yáng)性家族史。臨床表現特征為復發(fā)性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無(wú)紅斑和瘙癢，由于皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發(fā)作是自發(fā)的，約有半數患者發(fā)作與輕微外傷有關(guān)，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷后4～12h出現腫脹。部分患者發(fā)病與情緒激動(dòng)、感染、氣溫驟變有關(guān)。月經(jīng)前后和服雌激素型避孕藥時(shí)常頻繁發(fā)作。在發(fā)作期間，水腫在數小時(shí)內呈進(jìn)行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見(jiàn)，損害直徑可達數厘米或占一個(gè)肢體，面部和唇部腫脹可進(jìn)行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道癥狀，復發(fā)性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹癥的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經(jīng)治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發(fā)生于眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見(jiàn)部位)等組織較疏松的部位，或口腔、舌，若發(fā)生于喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發(fā)，損害往往單發(fā)，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發(fā)生。本病常于夜間發(fā)病，醒時(shí)始發(fā)現，常無(wú)癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時(shí)出現，或與水腫發(fā)作無(wú)關(guān)。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時(shí)，可出現腹絞痛、脹滿(mǎn)、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時(shí)可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。
蕁麻疹根據皮損為風(fēng)團，驟然發(fā)生，迅速消退，消退后不留痕跡等特征，再根據各型的特點(diǎn)，不難診斷。尋找病因比較困難，必須詳細詢(xún)問(wèn)病史，作認真細致的體格檢查，全面綜合分析病情，并結合各型特點(diǎn)努力尋找發(fā)病有關(guān)因素，甚為重要。
血管性水腫根據突然發(fā)生大片暫時(shí)性無(wú)凹陷性腫脹，在數小時(shí)至2～3天內消退，常累及眼瞼、唇、舌、外生殖器、手、足等部位，本病診斷不難。
遺傳性血管性水腫的診斷則可根據病史、陽(yáng)性家族遺傳史和血清學(xué)檢查等，當有以下臨床表現應當懷疑有否本病的可能：
1.反復發(fā)作的局限性水腫;
2.有自限性，一般1～3天可自行緩解消退;
3.反復發(fā)作的喉水腫或不明原因的腹痛;
4.伴有情緒、月經(jīng)、尤其是外傷等誘因;
5.不癢且不伴發(fā)蕁麻疹;
6.用抗組胺劑和腎上腺皮質(zhì)激素治療效果不佳;
7.有陽(yáng)性家族史，家族中有近半數成員發(fā)病;
8.血清脂酶抑制蛋白C4和C3值降低。

蕁麻疹需和丘疹性蕁麻疹及多形紅斑相鑒別，伴有腹痛腹瀉者，應注意與急腹癥及胃腸炎等鑒別。伴有高熱和中毒癥狀者，應考慮為嚴重感染的癥狀之一。血管性水腫須與實(shí)質(zhì)性水腫如丹毒、蜂窩織炎及眼瞼部接觸性皮炎、成人硬腫病、面腫型皮膚惡性網(wǎng)狀細胞增生癥等鑒別。獲得性血管性水腫和遺傳性血管性水腫可根據以上所述幾點(diǎn)鑒別。
一、與嬰兒濕疹鑒別
嬰兒濕疹是指發(fā)生于嬰兒期的具有濕疹特點(diǎn)皮膚損害。嬰兒濕疹可包括嬰兒異位性皮炎，但異位性皮炎不能等同或取代嬰兒濕疹。嬰兒濕疹包括嬰兒接觸性皮炎;脂溢性和擦爛性嬰兒濕疹;嬰兒異位性皮炎。
二、與血管性水腫鑒別
血管性水腫為慢性、復發(fā)性、真皮深層及皮下組織的大片局部性水腫。病因及發(fā)病機制與蕁麻疹相同，只是血漿是從真皮深部或皮下組織的小血管內皮細胞間隙中滲出而進(jìn)入到周?chē)杷山M織內而引起。
三、與胃腸炎及某些急腹癥鑒別。
蕁麻疹樣血管炎風(fēng)團持續時(shí)間長(cháng)達24～72小時(shí)，伴有發(fā)熱、關(guān)節痛、血沉增快、低補體血癥。病理檢查為破碎性血管炎改變。伴有嘔吐、腹瀉、腹痛等癥狀時(shí)應與胃腸炎及某些急腹癥鑒別。