鋁骨病別名：鋁相關(guān)性骨病
鋁相關(guān)性骨病的臨床表現為廣泛的骨和關(guān)節疼痛，可定位于背部、臀部和肋骨。近端肌無(wú)力、復發(fā)性骨折常見(jiàn)于肋骨、股骨頸、脊椎和股骨干，還可表現為骨骼變形。這些癥狀反映滑膜腔內鋁的含量。服用含鋁的磷結合劑的患者其含量較服用不含鋁的磷結合劑者高2～10倍。
骨中鋁含量增多也可影響到紅細胞的生成。臨床表現為可逆性小細胞低血色素性貧血，補鐵不能改善，原因之一是鋁的過(guò)多，能干擾鐵的吸收。用紅細胞生成素治療反應亦不佳，用去鐵胺糾正鋁中毒后可以恢復紅細胞生成素對貧血的療效。
盡管鋁相關(guān)性骨病可見(jiàn)于服用含鋁制劑的慢性腎衰患者，但糖尿病患者發(fā)病的危險性更大，這可能與其骨形成率低于正常有關(guān)。1型糖尿病在出現臨床糖尿病腎病以前骨形成率即下降，其原因不清，但這些患者的血漿甲狀旁腺素水平往往低下。
腦組織中鋁的含量相對較低，但可引起鋁相關(guān)性腦病。早期曾稱(chēng)為透析性腦病或透析性癡呆，現已公認鋁是神經(jīng)毒素的發(fā)病因素，是長(cháng)期透析患者一種神經(jīng)系統綜合征。早期表現為間歇性語(yǔ)言障礙(口吃)，運用障礙，晚期則表現為持續性語(yǔ)言障礙，撲翼性震顫，肌陣攣，癲癇發(fā)作，性格改變，思維紊亂，定向障礙，進(jìn)行性癡呆和失語(yǔ)。腦電圖改變?yōu)轱@性節律輕度徐緩。
根據臨床表現，去鐵胺試驗，骨活檢特征性即可診斷。骨活檢是診斷鋁中毒的金指標，但手續較繁且不易為患者接受，因此不能作為診斷的常規手段。原子吸收光譜可以準確測量血漿鋁含量，但是血漿鋁含量只能反映最近鋁的負荷，不能反映是否有鋁中毒。大多數鋁相關(guān)性骨病患者的血漿鋁水平顯著(zhù)升高(亦即>75～100μg/L，正常值<10μg/L)。如果患者長(cháng)期接觸鋁，而血漿鋁水平又顯著(zhù)升高(例如超過(guò)150～200μg/L以上)則很可能發(fā)生鋁相關(guān)性骨病或腦病。也可以初步診斷。
注意與其他相關(guān)骨病鑒別。本病有慢性腎功能衰竭可以引起腎性骨營(yíng)養不良，有代轉運型骨病(low turn-over bone disease)，表現為骨軟化(osteomalacia)，發(fā)病與慢性腎功能衰竭進(jìn)入透析治療相關(guān)。
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