本病可發(fā)生在任何年齡組。
1.典型臨床表現 發(fā)熱、皮疹、關(guān)節痛，構成AIN的三聯(lián)癥。病兒可有程度不等的水腫、夜尿、多尿、嘔吐、腹瀉、厭食、腹痛。患兒可有鏡下血尿，膿尿。病情嚴重者可發(fā)生腎衰，多數表現為非少尿型。
2.多種多樣臨床表現
(1)急性TIN：多由感染、藥物過(guò)敏、血管病變或藥物腎毒性作用引起，少數為特發(fā)性。ATIN的表現特點(diǎn)為起病急，常伴發(fā)熱，皮疹及膀胱激惹癥狀。對多種藥物過(guò)敏，嚴重者可表現急性腎衰。病理上以變質(zhì)滲出為主，間質(zhì)有明顯水腫，浸潤的炎癥細胞因病因及發(fā)病原理而異。TIN患者可因腎臟內水腫，腎包膜牽張，患者感腰痛，體檢有腎區叩痛。共同的臨床表現是患者可出現程度不同的急性腎衰竭，另外根據不同的病因可出現相應的表現：
①感染引起：多有寒戰高熱、全身酸痛、食欲減退等中毒癥狀。血液中性粒細胞增多。抗菌治療有效。
②藥物過(guò)敏引起：有用藥史，在用藥過(guò)程中或停藥后不久出現皮疹、發(fā)熱、關(guān)節痛及淋巴結腫大等過(guò)敏癥狀。血中嗜酸細胞增多及IgE升高。尿液沉渣檢查1/3患者可以找到嗜酸性細胞。
③藥物腎毒性作用引起：大多患者有明確的用藥史，尿中可出現腎小管上皮細胞。
(2)慢性TIN：主要表現為腎小管功能不全，如近端小管受累較重，表現為Ⅱ型腎小管酸中毒和Fanconi綜合征，如遠端小管受累嚴重，可表現為Ⅰ型或Ⅳ型腎小管酸中毒。
①CTIN的臨床特點(diǎn)：臨床表現不如ATIN明顯，患者可無(wú)自覺(jué)癥狀，仔細檢查可發(fā)現各種各樣的腎小管功能異常，血壓可正常或升高，常有輕度蛋白尿，當出現大量蛋白尿時(shí)提示并發(fā)腎小球疾病。有些CTIN與腎結石共存。巴爾干腎病或濫用鎮痛劑者可發(fā)生尿路惡性腫瘤。腎乳頭壞死可并發(fā)于濫用鎮痛劑、鐮形細胞病或慢性尿路梗阻引起的CTIN，表現為發(fā)熱、血尿及腎絞痛，偶可見(jiàn)到壞死組織從尿中排泄。貧血與氮質(zhì)血癥程度不成比例，常見(jiàn)于髓質(zhì)囊腫病、濫用鎮痛劑及多發(fā)性骨髓瘤。夜尿增多是許多CTIN的重要診斷線(xiàn)索。
②CTIN的特征性病理表現：是間質(zhì)纖維化、小管萎縮及單核細胞浸潤。晚期雙腎縮小，外形不規則(是瘢痕存在的一種表現)，單個(gè)或多個(gè)盞體擴張。由于纖維化包繞，使小管變形，小管基底膜增厚。后期可有繼發(fā)性腎小球改變及腎血管病變。由于髓質(zhì)部間質(zhì)較多，因此髓質(zhì)及乳頭部嚴重受累。因為腎小管的各個(gè)節段都有重吸收鈉離子的功能，所以，由原發(fā)性CTIN引起的任一節段腎小管上皮細胞損傷達到一定程度，都可引起鈉離子的不適當丟失。在臨床上很值得臨床醫師注意的是：原發(fā)性CTIN一般不會(huì )發(fā)生鈉潴留，而由繼發(fā)性CTIN及血管病變引起的CTIN則常伴有鈉潴留，表現為水腫與高血壓。 詳詢(xún)病史可找出TIN的病因或誘因。典型的臨床表現如發(fā)熱、皮疹，關(guān)節痛三聯(lián)征;或原因不明的腎衰、過(guò)敏性全身癥狀;實(shí)驗室檢查血清IgE升高，末梢血嗜酸細胞計數增加，尿β2微球蛋白增加，低鉀血癥;尿有紅細胞、白細胞和白細胞管型;腎功能減退。必要時(shí)需做腎活檢確診。
1.了解TIN的病因 可以引起TIN的病因很多，除了特發(fā)性TIN之外，所有TIN都有病因可尋。了解病因是正確及時(shí)診斷TIN的重要前提。
2.及時(shí)發(fā)現TIN的診斷線(xiàn)索 當患者出現下列情況時(shí)都應考慮TIN的可能，并進(jìn)行全面腎臟檢查，以明確或排除TIN的診斷。
(1)患者出現原因不明的腎性貧血、腎性高血壓(繼發(fā)性TIN)、夜尿增多。
(2)無(wú)休克、急性血容量不足等情況突然發(fā)生少尿性或非少尿性急性腎衰竭。
(3)在慢性腎衰竭的基礎上發(fā)生急性腎衰竭(基礎血清肌酐濃度<250μmol/L，每天血清肌酐上升45μmol/L以上;基礎血清肌酐濃度>250μmoL/L，血清肌酐濃度每天上升90μmol/L以上)。或亞急性腎衰竭(每天血清肌酐濃度升高，但未達到急性腎衰竭的速度)。急性腎衰竭可為少尿性或非少尿性。
(4)以腎小管間質(zhì)功能減損為主的慢性腎衰竭。
(5)尿液中發(fā)現壞死組織。
3.尋找TIN的證據 必要時(shí)做腎臟活組織檢查。

1.腎活檢可鑒別ATIN與CTIN。
2.需鑒別各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎炎。
3.并腎衰者需與腎前性、腎后性或其他腎性原發(fā)病所致腎衰相鑒別。