小兒臨床多見(jiàn)急性呼吸衰竭，除有原發(fā)病的表現外，出現低氧血癥，或合并高碳酸血癥，出現多種臨床異常情況。
1.呼吸系統 由于小兒肺容量小，為滿(mǎn)足代謝需要，肺代償通氣主要依靠呼吸頻率加快獲得。當呼吸頻率>40次/min，有效肺泡通氣量呈下降趨勢。因此呼吸困難多表現為淺快，嬰幼兒甚至可以達到80～100次/min，出現三凹征。當呼吸肌疲勞后，呼吸速度變慢，同時(shí)伴嚴重低氧和高二氧化碳潴留，出現多種臨床異常表現;當血氧飽和度<80%時(shí)(PaO2<6.67kPa)出現發(fā)紺;但如果患兒貧血，發(fā)紺可以不明顯。高碳酸血癥時(shí)，可以出現皮膚潮紅、口唇櫻桃紅色，并不反映循環(huán)改善，須加以區別。若PaCO2>12.0kPa(90mmHg)時(shí)，可對呼吸中樞產(chǎn)生麻醉作用，僅能靠缺氧對化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持呼吸運動(dòng)，此時(shí)如給高濃度氧，反而可抑制呼吸。
2.神經(jīng)系統 低氧血癥時(shí)出現煩躁不安，意識不清、嗜睡、昏迷、驚厥。中樞性呼吸衰竭出現呼吸節律不齊，潮式呼吸;呼吸衰竭后期出現視神經(jīng)受到壓迫時(shí)，可以出現瞳孔不等大改變。
3.心血管系統 低氧血癥早期心率加快、心輸出量提高、血壓上升;后期出現心率減慢、心音低鈍、血壓下降、心律失常。
4.其他臟器系統 低氧可以導致內臟血管應激性收縮，消化道出血和壞死，肝功能損害出現代謝酶異常增高，腎臟功能損害可出現蛋白尿、少尿和無(wú)尿等癥狀。
5.酸堿平衡失調和水鹽電解質(zhì)紊亂 低氧血癥和酸中毒使組織細胞代謝異常，加上能量攝入不足、限制補液、利尿藥應用等，可以使患兒血液生化檢查出現高血鉀、低血鉀、低血鈉、高血氯及低鈣血癥。小兒腎臟對酸堿、水鹽電解質(zhì)平衡的調節作用有限，特別在低氧血癥時(shí)，腎臟血流下降，進(jìn)一步限制了腎臟的調節作用，可以加重全身性酸堿平衡失調和水、鹽電解質(zhì)紊亂。 根據以上呼吸系統表現，加上神經(jīng)系統、心血管、內臟功能變化的表現，結合血氣分析，可以初步做出呼吸衰竭的臨床診斷。一般認為在海平面大氣壓水平，靜息狀態(tài)下吸入空氣時(shí)，PaO2<8.0kPa， PaCO2≥6.0kPa，SO2<91%為呼吸功能不全;PO2≤6.65kPa，PCO2≥6.65kPa，SO2<85%提示呼吸衰竭。根據PaCO2 PaO2值可推斷呼衰原因，此值14.6～18.6kPa(110～140mmμg)，提示通氣不足;若<14.6kPa(<110mmμg)，提示換氣障礙;若>18.6kPa(>140mmμg)(不吸氧)提示可能有技術(shù)誤差。血氣分析可以提供不同類(lèi)型酸堿紊亂的指標。

1.呼吸功能不全 單純使用血氣值作為呼吸衰竭的診斷依據并不準確。比如在吸入30%～40%氧后30～60min，患兒PaCO2>8kPa，有可能為呼吸功能不全。因此，在對呼吸困難癥狀出現時(shí)，采用持續非介入性正壓通氣、或氣道插管機械通氣和氣道清洗使黏稠分泌物導致的氣道阻塞復通后，呼吸困難癥狀的迅速緩解。因此，需要與單純性原發(fā)于肺部或肺外疾病演變發(fā)展的嚴重呼吸困難加以區別。動(dòng)態(tài)檢查血氣。進(jìn)行心率和呼吸監測。
2.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) 小兒ARDS多為急性起病，有肺部和其他臟器的感染病史，主要表現為呼吸窘迫癥狀，放射學(xué)檢查為雙側肺彌漫性炎癥和滲出改變，血氣分析提示嚴重低氧血癥。可以合并嚴重肺內分流和肺動(dòng)脈高壓。應用常規機械通氣往往效果差，臨床病死率可以高達60%以上。
3.感染性休克和全身性炎癥反應綜合征 小兒感染性休克導致肺部嚴重損傷和呼吸功能障礙，應及時(shí)處理原發(fā)病因，采取抗感染和抗休克措施，解除導致呼吸功能障礙的主要原因。