小兒外源性變應性肺泡炎別名：小兒超敏感性肺炎
(一)發(fā)病原因本癥是一種免疫性疾病，引起超敏感性肺臟炎的有機物塵埃較常見(jiàn)者有以下幾類(lèi)
1.嗜熱性放線(xiàn)菌 來(lái)源于發(fā)霉的干草、甘蔗、室內增濕器、空調器等。
2.真菌 如曲霉菌、鏈格孢屬等，來(lái)源于大麥、木紙漿等。
3.動(dòng)物 如鳥(niǎo)、嚙齒動(dòng)物等，來(lái)源于鴿子，長(cháng)尾小鸚鵡、斑鳩、鼠等。
(二)發(fā)病機制許多因素決定有機物塵埃吸入的性質(zhì)，首先是宿主的反應性。變應性個(gè)體對有機物塵埃起典型的Ⅰ型變態(tài)反應，出現特異性IgE皮膚敏感抗體，而非特應性個(gè)體則由有機物塵埃引起Ⅲ型變態(tài)反應，沉淀抗體是其特異性改變。第2個(gè)影響反應的因素是抗原的性質(zhì)和來(lái)源，可能最主要的是塵埃微粒的大小，進(jìn)入肺泡的最大的微粒為4～6μm，如多數是10μm以上的微粒，它們掛在上呼吸道，就沒(méi)有足夠的小微粒達到和損傷肺泡。第3個(gè)因素是暴露于有機物塵埃的情況，嚴重但間斷暴露者與不太嚴重的長(cháng)期暴露者的臨床表現不同。一般認為是Ⅲ型變態(tài)反應(由于免疫復合物的沉著(zhù))，但肺活檢未發(fā)現Ⅲ型變態(tài)反應的組織損害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型變態(tài)反應(遲緩反應)觀(guān)點(diǎn)，因為它的組織學(xué)損害在急性期是以肺泡壁為主的淋巴細胞浸潤，繼而是單核細胞浸潤和散在的非干酪性巨細胞肉芽腫，后期是肺組織纖維化和機化的阻塞性細支氣管炎，與Ⅳ型變態(tài)反應一致。但亦有報告指出Ⅱ型變態(tài)反應及非免疫學(xué)機制均參與此癥的發(fā)病。本病多見(jiàn)于吸入抗原3～6h后開(kāi)始出現癥狀。6～8h達高峰，24h左右消失，如接觸含真菌之稻草引起的“農民肺”，對鳥(niǎo)糞中動(dòng)物蛋白過(guò)敏的“飼?shū)澱叻?rdquo;等。有人報告患者組織相容性抗原(HLA)系統和過(guò)敏性肺炎的發(fā)生有一定關(guān)聯(lián)。如“飼?shū)澱叻?rdquo;多發(fā)生于白細胞帶有HLA-A1.8者，提示有一個(gè)與組織相容抗原系統有關(guān)聯(lián)的免疫反應基因存在。
根據其非特應性IgE水平正常、無(wú)嗜酸性粒細胞增多和支氣管痙攣等，可以除外Ⅰ型變態(tài)反應。過(guò)敏性肺炎第一次發(fā)作易與病毒性肺炎相混淆，注意鑒別。
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