小兒腹瀉病別名:小兒消化功能紊亂
1.消化道癥狀 腹瀉時(shí)大便次數增多,量增加,性質(zhì)改變,大便3次/d以上,甚至10~20天,可呈稀便、糊狀便、水樣便,或是黏液膿血便。判斷腹瀉時(shí)糞便的性狀比次數更重要。如果便次增多而大便成形,不是腹瀉。人乳喂養兒每天排便2~4次呈糊狀,也不是腹瀉。惡心、嘔吐是常見(jiàn)的伴發(fā)癥狀,嚴重者嘔吐咖啡樣物,其他可有腹痛、腹脹、食欲不振等癥狀。
2.全身癥狀 病情嚴重者全身癥狀明顯,大多數有發(fā)熱,體溫38~40℃,少數高達40℃以上,可出現面色蒼白、煩躁不安,精神萎靡、嗜睡、驚厥、甚至昏迷等表現。隨著(zhù)全身癥狀加重,可引起神經(jīng)系統、心、肝、腎功能失調。
3.水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 主要為脫水及代謝性酸中毒,有時(shí)還有低鉀血癥,低鈣血癥。
4.脫水 由于腹瀉與嘔吐丟失大量的水和電解質(zhì),使體內保留水分的能力減低;嚴重嘔吐、禁食、食欲減低或拒食,使食物和液體攝入量均減少;患兒發(fā)熱、呼吸加快、酸中毒者呼吸加深,使不顯性失水增加。根據水、電解質(zhì)損失的量及性質(zhì)不同分為3種類(lèi)型:等滲性脫水(血清鈉濃度130~150mmol/L)、低滲性脫水(血清鈉濃度<130mmol/L)、高滲性脫水(血清鈉濃度>150mmol/L)。大多數急性腹瀉患兒為等滲性脫水。一般表現為體重減輕,口渴不安,皮膚蒼白或蒼灰、彈性差,前囟和眼眶凹陷,黏膜干燥,眼淚減少,尿量減少。嚴重者可導致循環(huán)障礙。按脫水程度分為輕、中、重度。脫水的評估(表1)。
5.代謝性酸中毒 脫水大多有不同程度的代謝性酸中毒,產(chǎn)生原因為:大量的堿性物質(zhì)隨糞便丟失;脫水時(shí)腎血流量不足,尿量減少,體內酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排出;腸道消化和吸收功能不良、攝入熱量不足,脂肪氧化增加,代謝不全,致酮體堆積且不能及時(shí)被腎臟排出;嚴重脫水者組織灌溶不足,組織缺氧,乳酸堆積。主要表現為精神萎靡、嗜睡、呼吸深長(cháng)呈嘆息狀,口唇櫻紅,嚴重者意識不清、新生兒及小嬰兒呼吸代償功能差,呼吸節律改變不明顯,主要表現為嗜睡、面色蒼白、拒食、衰弱等,應注意早期發(fā)現。
6.低鉀血癥 腹瀉時(shí)水樣便中鉀濃度約在20~50mmol/L。吐瀉丟失過(guò)多以及攝入不足、鉀不能補償等可導致低血鉀發(fā)生。其癥狀多在脫水與酸中毒糾正,尿量增多時(shí)出現。
(1)脫水、酸中毒糾正時(shí)常出現低鉀原因:
①酸中毒時(shí)細胞外液H 的進(jìn)入細胞內,與K 交換,故細胞內K 下降,而血清鉀不降低。脫水時(shí)腎功能低下,鉀由尿液排出減少。在補液后,尤其是輸入不含鉀的溶液,血清鉀被稀釋并隨尿排出增多,酸中毒糾正后鉀又從細胞外轉至細胞內,此時(shí)易出現低鉀血癥。
②病程在1周以上時(shí)逐漸出現低鉀血癥。
③營(yíng)養不良者出現較早且較重。在脫水未糾正前,因血液濃縮、酸中毒、尿少等原因,血鉀濃度尚可維持正常,此時(shí)很少出現低鉀血癥。而隨著(zhù)脫水和酸中毒逐步糾正和尿量的增多,再加補給鉀含量不足從而逐漸出現。
(2)低鉀血癥表現:血清鉀低于3.5mmol/L以下,表現為精神萎靡,肌張力減低,腹脹,腸蠕動(dòng)減弱或消失,心音低鈍。腱反射減弱或消失。嚴重者昏迷、腸麻痹、呼吸肌麻痹,心率減慢,心律不齊,心尖部收縮期雜音,可危及生命。心電圖表現ST段下移,T波壓低、平坦、雙相、倒置,出現U波,P-R間期和Q-T間期延長(cháng)。
7.低鈣血癥和低鎂血癥 一般不會(huì )出現。腹瀉持久,原有佝僂病或營(yíng)養不良患兒,當酸中毒糾正后,血清結合鈣增多。
8.幾種常見(jiàn)感染性腹瀉的臨床表現特點(diǎn)
(1)輪狀病毒性腸炎(Rotavirus enteritis):好發(fā)于秋冬季,呈散發(fā)或小流行,病毒通過(guò)糞-口途徑以及呼吸道傳播。多見(jiàn)于6~24個(gè)月的嬰幼兒。潛伏期1~3天,常伴發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀。起病急,病初即有嘔吐,然后腹瀉,大便呈水樣或蛋化湯樣,帶有少量黏液,無(wú)腥臭,每天數次至10余次。常伴脫水和酸中毒。本病為自限性疾病,病程3~8天,少數較長(cháng),大便鏡檢偶見(jiàn)少量白細胞。病程1~3天內大量病毒從大便排出,最長(cháng)達6天。血清抗體一般3周后上升,病毒較難分離,免疫電鏡、ELISA或核酸電泳等均有助于診斷。
(2)諾沃克病毒腸炎:多見(jiàn)于較大兒童及成年人,臨床表現與輪狀病毒腸炎相似。
(3)大腸埃希桿菌腸炎(Escherichia coli enteritis):常發(fā)生于5~8月份,病情輕重不一。致病性大腸桿菌腸炎大便呈蛋花湯樣,腥臭,有較多的黏液,偶見(jiàn)血絲或黏胨便,常伴有嘔吐,多無(wú)發(fā)熱和全身癥狀。主要表現水、電解質(zhì)紊亂。病程1~2周。產(chǎn)毒素性大腸埃希桿菌腸炎,起病較急,主要癥狀為嘔吐、腹瀉,大便呈水樣,無(wú)白細胞,常發(fā)生明顯的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,病程5~10天。侵襲性大腸桿菌腸炎,起病急,高熱,腹瀉頻繁,大便呈黏胨狀,帶膿血,常伴惡心、腹痛、里急后重等癥狀,有時(shí)可出現嚴重中毒癥狀,甚至休克。臨床癥狀與細菌性痢疾較難區別,需作大便培養鑒別。出血性大腸埃希桿菌腸炎,大便次數增多,開(kāi)始為黃色水樣便,后轉為血水便,有特殊臭味,大便鏡檢有大量紅細胞,常無(wú)白細胞。伴腹痛。可伴發(fā)溶血尿毒綜合征和血小板減少性紫癜。
(4)空腸彎曲菌腸炎(Campylobacter jejuni enteritis):全年均可發(fā)病,多見(jiàn)于夏季。可散發(fā)或暴發(fā)流行。以6個(gè)月~2歲嬰幼兒發(fā)病率最高,家畜、家禽是主要的感染源,經(jīng)糞-口途徑,動(dòng)物→人或人→人傳播。潛伏期2~11天。起病急,癥狀與細菌性痢疾相似。發(fā)熱、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便呈黏液或膿血便,有惡臭味。產(chǎn)毒菌株感染可引起水樣便,大便鏡檢有大量白細胞及數量不等的紅細胞,可并發(fā)嚴重的小腸結腸炎、敗血癥、肺炎、腦膜炎、心內膜炎、心包炎等。
(5)耶爾森菌小腸結腸炎:多發(fā)生于冬春季節,以嬰幼兒多見(jiàn)。潛伏期10天左右。無(wú)明顯前驅癥狀。臨床癥狀與年齡有關(guān)。5歲以下患兒以腹瀉為主要癥狀,糞便為水樣、黏液樣、膿樣或帶血。大便鏡檢有大量白細胞,多伴腹痛、發(fā)熱、惡心和嘔吐。5歲以上及青少年,以下腹痛、血白細胞增高、血沉加快為主要表現,酷似急性闌尾炎。本病可并發(fā)腸系膜淋巴結炎、結節性紅斑、反應性關(guān)節炎、敗血癥、心肌炎、急性肝炎、肝膿腫、結膜炎、腦膜炎、尿道炎或急性腎炎等。病程1~3周。
(6)鼠傷寒沙門(mén)菌腸炎:全年發(fā)病,以4~9月發(fā)病率最高。多數為2歲以下嬰幼兒,易在兒科病房發(fā)生流行。經(jīng)口傳播。潛伏期8~24h。主要臨床表現為發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、“噴射”樣腹瀉,大便次數可達30次以上,呈黃色或墨綠色稀便,水樣便,黏液便或膿血便。大便鏡檢可見(jiàn)大量白細胞及不同數量的紅細胞,嚴重者可出現脫水、酸中毒及全身中毒癥狀,甚至休克,也可引起敗血癥,腦脊髓膜炎。一般病程2~4周。帶菌率高,部分患兒病后排菌2個(gè)月以上。
(7)金黃色葡萄球菌腸炎:很少為原發(fā)性,多繼發(fā)于應用大量廣譜抗生素后或繼發(fā)于慢性疾病基礎上。起病急,中毒癥狀重。表現為發(fā)熱、嘔吐、頻瀉。不同程度脫水、電解質(zhì)紊亂,嚴重者發(fā)生休克。病初大便為黃綠色,3~4天后多轉變?yōu)樾瘸簦K畼颖悖ひ憾唷4蟊沌R檢有大量膿細胞及革蘭陽(yáng)性菌。大便培養有葡萄球菌生長(cháng),凝固酶陽(yáng)性。
(8)假膜性腸炎:多見(jiàn)長(cháng)期使用抗生素后,由于長(cháng)期使用抗生素導致腸道菌群紊亂,使難辨梭狀芽孢桿菌大量繁殖,產(chǎn)生壞死毒素所致。主要癥狀為腹瀉,大便呈黃稀水樣或黏液便,少數帶血,有假膜排出(腸管狀),伴有發(fā)熱、腹脹、腹痛。腹痛常先于腹瀉或與腹瀉同時(shí)出現。常伴顯著(zhù)的低蛋白血癥,水、電解質(zhì)紊亂,全身軟弱呈慢性消耗狀。輕型患兒一般于停藥后5~8天腹瀉停止,嚴重者發(fā)生脫水、休克至死亡。如果患兒腹瀉發(fā)生于停藥后,或腹瀉出現后持續用抗生素,則病程常遷延。
(9)白色念珠菌腸炎(candida alicans enteritis):多發(fā)生于體弱、營(yíng)養不良小兒,長(cháng)期濫用廣譜抗生素或腎上腺皮質(zhì)激素者。口腔內常伴有鵝口瘡。大便次數增多,色稀黃或發(fā)綠,泡沫較多,帶黏液有時(shí)可見(jiàn)豆腐渣樣細塊(菌落),大便在鏡下可見(jiàn)真菌孢子和假菌絲,作糞便真菌培養有助于鑒別。
9.小兒遷延性和慢性腹瀉 病因復雜,目前認為包括感染、過(guò)敏、先天性消化酶缺陷、免疫缺陷、藥物因素、先天畸形等,其中以感染后腹瀉最為常見(jiàn)。對慢性腹瀉患兒腸黏膜活體組織檢查結果表明,小腸黏膜結構和功能持續損害或正常修復機制受損,是小兒腹瀉遷延不愈的重要原因。
(1)有急性腹瀉史:急性感染性腹瀉多為一過(guò)性的。但如宿主不能產(chǎn)生正常免疫反應,反復接觸感染病原,或因感染嚴重損傷腸黏液,則急性腹瀉可轉為慢性腹瀉。多數因黏膜持續損傷致腹瀉遷延不愈,少數為感染原持續作用。十二指腸、空腸黏膜變薄,腸絨毛萎縮,腸細胞溢出、脫落增加,微絨毛變性,使得上皮細胞更新加速,這可能與腸黏膜表面微生物的黏附有關(guān)。由于黏膜再生時(shí)間不足,這些新生的上皮細胞類(lèi)似于隱窩細胞,故功能低下。雙糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷狀緣肽酶活性降低,加上有效吸收面積的減少,引起各種營(yíng)養物質(zhì)的消化吸收不良。另外,腸黏膜損傷增加了對病原因子和大分子物質(zhì)的通透性,使黏膜對外來(lái)抗原致敏。
(2)營(yíng)養不良患兒:腹瀉時(shí)小腸上段所有細菌都顯著(zhù)增多,十二指腸內厭氧菌和酵母菌過(guò)度繁殖。由于大量細菌對膽酸的脫結合作用,使游離膽酸濃度大為增高。高濃度游離膽酸有損害小腸細胞的作用,還阻礙脂肪微粒的形成。嚴重營(yíng)養不良患兒細胞免疫功能缺陷,分泌型抗體,吞噬細胞功能和補體水平降低,因而增加了對病原及食物蛋白抗原的易感性。總之,持續腹瀉易發(fā)生營(yíng)養不良,而營(yíng)養不良又易使腹瀉遷延不愈,兩者互為因果,形成惡性循環(huán)。
根據發(fā)病季節、年齡、大便性狀、排便次數做出初步診斷,對于脫水程度和性質(zhì),有無(wú)酸中毒以及鉀、鈉等電解質(zhì)缺乏,進(jìn)行判斷。必要時(shí)進(jìn)行細菌、病毒以及寄生蟲(chóng)等病原學(xué)檢查,作為病因診斷。
注意與以下疾病相鑒別:
1.生理性腹瀉(physiological diarrhea) 小兒外觀(guān)虛胖,出生后不久大便次數即較多,稀薄,呈金黃色,但不伴嘔吐,體重增加正常。
2.急性壞死性小腸炎 感染及變態(tài)反應是發(fā)病的重要因素。本病具有腹瀉、腹脹、便血、高熱及嘔吐五大癥狀。大便初為水樣便,繼而轉暗紅色、果醬樣或血便,腹脹多較嚴重,可早期出現休克,甚至昏迷,驚厥。
3.急性細菌性痢疾 夏季發(fā)病率高,患兒多有不潔食物史,潛伏期24~72h。大多數病人起病急,高熱、腹痛、嘔吐、腹瀉、里急后重,大便多呈黏液膿血便,排便次數每天數次至10多次。中毒性菌痢者可出現高熱驚厥、嗜睡或昏迷,甚至休克等癥狀。病程長(cháng)短不等。糞便培養可確診。
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