1.神經(jīng)-肌肉興奮性增高 常是最突出的臨床表現。因鈣離子可抑制鈉離子內流，低鈣血癥時(shí)，抑制作用減弱，發(fā)生動(dòng)作電位的閾值降低，因此神經(jīng)-肌肉興奮性增加，且可對一個(gè)刺激發(fā)生重復的反應，使神經(jīng)-肌肉組織有持續性電活動(dòng)。輕癥時(shí)出現手指、腳趾及口周的感覺(jué)異常、四肢發(fā)麻、刺痛，手足抽動(dòng);當血鈣進(jìn)一步降低時(shí)，可發(fā)生手足搐搦;嚴重時(shí)全身骨骼及平滑肌痙攣，在呼吸道，表現為喉及支氣管痙攣，喘息發(fā)作，甚至出現呼吸暫停;在消化道，表現為腹痛、腹瀉、膽絞痛;膀胱表現為尿意感;血管痙攣可表現為頭痛、心絞痛、雷諾現象。
體格檢查可出現面部叩擊征(Chvostek’s sign)和束臂征(Trousseau’s sign)陽(yáng)性。
在較嚴重的病例，其癥狀與低鈣血癥的程度以及血鈣下降的速度有關(guān)。長(cháng)期嚴重低鈣血癥的患者癥狀可能很少。能迅速改變離子鈣和蛋白結合鈣平衡的因素，如堿中毒，可迅速引起臨床癥狀。
2.精神異常 如煩躁、易怒、焦慮、失眠、抑郁以至精神錯亂。也可發(fā)生錐體外系的表現,如震顫麻痹、舞蹈病。兒童長(cháng)期低鈣血癥可出現精神委靡、智力發(fā)育遲緩。
3.對心臟的影響 低鈣血癥引起Q-T間期及ST段延長(cháng)，T波低平或倒置。
4.外胚層組織變形 低血鈣使血管痙攣，長(cháng)期存在可導致組織供血不足，出現白內障、皮膚角化、牙齒發(fā)育不全、指甲及趾甲變脆、色素沉著(zhù)、毛發(fā)脫落等。
5.骨骼改變 長(cháng)期低鈣血癥的幼兒出現佝僂病樣改變，兒童患者可出現牙釉質(zhì)發(fā)育不全和恒牙不出、牙齒鈣化不全、乳齒脫落，成人易早脫牙。
6.低血鈣危象 嚴重低血鈣可發(fā)生嚴重的精神異常、嚴重的骨骼肌和平滑肌痙攣，從而發(fā)生驚厥、癲癇樣發(fā)作、嚴重喘息，甚至引起呼吸、心搏驟停而致死。
診斷低鈣血癥時(shí)的總鈣濃度必須是經(jīng)血清白蛋白校正后的校正鈣濃度，必要時(shí)可測定游離鈣濃度。
校正鈣濃度(mg/dl)=總鈣(mg/dl)-0.8×[4.0-血清白蛋白濃度(g/dl)]。
根據病史、體格檢查及實(shí)驗室檢查(如血磷、PTH、肝腎功能、白蛋白等)常可明確本病的病因。如大部分低鈣、高磷、腎功能正常的患者常為原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能減退;靠近頸部手術(shù)史應懷疑甲狀旁腺受損;鎂含量、營(yíng)養狀態(tài)、大量輸血、化療、急性胰腺炎、胃腸道病變、用藥史、是否伴維生素D缺乏、是否合并其他內分泌異常等均有助于診斷。骨骼攝片可以了解骨病的性質(zhì)及程度，同時(shí)還可確定有無(wú)因轉移性腫瘤所引起。
1.低鈣血癥是指血清離子鈣濃度低于正常或血清總鈣低于2.1mmol/L。注意兩種病理狀態(tài)下離子鈣與血清總鈣不一致：低蛋白血癥和酸中毒。
2.機體有巨大的骨骼鈣庫和飲食鈣攝入，通常不出現低血鈣。當臨床上發(fā)現低鈣，應從兩個(gè)主要的鈣調激素缺乏去尋找病因，即甲狀旁腺激素缺乏和維生素D缺乏或羥化障礙。注意幾種與激素缺乏無(wú)關(guān)的特殊情況：急性胰腺炎、氟中毒、大量輸入枸櫞酸抗凝血、堿中毒、成骨性骨轉移、革蘭陰性菌膿毒血癥和中毒性休克。
3.長(cháng)期癲癇發(fā)作可能是低鈣血癥引起，其中癥狀性癲癇在低鈣糾正后完全緩解，如果癲癇仍有發(fā)作，考慮與長(cháng)期低鈣引起的腦內鈣化有關(guān)，應進(jìn)一步尋找原因。

低鈣血癥可由甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術(shù)后、庫欣綜合征等引起。本癥可引起腹痛，是由于神經(jīng)肌肉的應激性增高，胃腸道平滑肌的高度痙攣所致。臨床上出現不同程度的無(wú)固定部位的痙攣性腹痛，常以感染、情緒緊張為誘因，女性經(jīng)期前后更易誘發(fā)。其發(fā)作時(shí)Chvostek征和Trousseau征陽(yáng)性，血清鈣常在1.5mmol/L以下，注射鈣劑后腹痛可緩解。