心肌缺血和心肌梗死或壞死對心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各種不同的臨床表現。根據患者的不同表現，可以將缺血性心肌病劃分為兩大類(lèi)型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它們的臨床表現分別非常類(lèi)似于原發(fā)性心肌病中的擴張型和限制型心肌病。但是，在本質(zhì)上缺血性心肌病和原發(fā)性心肌病又有不同。缺血性心肌病的發(fā)病基礎主要是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣甚至心肌內毛細血管網(wǎng)的病變，引起心肌供氧和需氧之間的不平衡而導致心肌細胞變性、壞死、心肌纖維化、心肌瘢痕形成，出現心力衰竭、心律失常和心腔的擴大，表現為充血性心肌病樣的臨床綜合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表現為心室肌舒張功能改變，心室壁僵硬度異常。
1.充血型缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的絕大部分，常見(jiàn)于中、老年人以男性患者居多，男女比例約為5∶1～7∶1。其癥狀一般是逐漸發(fā)生的，臨床表現主要有以下幾個(gè)方面：
(1)心絞痛：心絞痛是缺血性心肌病患者常見(jiàn)的臨床癥狀之一。但是，心絞痛并不是缺血性心肌病患者必備的癥狀，隨著(zhù)心力衰竭癥狀的日漸突出心絞痛發(fā)作逐漸減少甚至完全消失。僅表現為胸悶、乏力、眩暈或呼吸困難等癥狀。心絞痛并不是心肌缺血的準確指標，也不是勞累時(shí)發(fā)生呼吸困難的心功能異常的準確指針。有些老年患者從一開(kāi)始就可能沒(méi)有心絞痛和心肌梗死的病史，因為它們缺乏具有保護意義的心臟“警告系統”。可能是由于老年患者的痛閾較高。實(shí)際上這種無(wú)癥狀性心肌缺血的臨床意義及危害性同有心絞痛癥狀的心肌缺血相同。因為，這種無(wú)癥狀性心肌缺血是一直持續存在的，對心肌的損害也持續存在，直到發(fā)生充血型心力衰竭，有時(shí)難以與特發(fā)性充血型心肌病相區別。有72%～92%的缺血性心肌病患者出現過(guò)心絞痛發(fā)作。也有人報道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏診。
(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病發(fā)展到一定階段必然出現的臨床表現。早期進(jìn)展緩慢，一旦發(fā)生心力衰竭則進(jìn)展迅速。多數病人在心絞痛發(fā)作或心肌梗死早期可能已發(fā)生心力衰竭，這是由于急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致。目前的研究表明短暫的心肌缺血，主要損傷早期舒張功能，即舒緩性能;長(cháng)期反復的發(fā)生心肌缺血，引起明顯的晚期舒張功能異常，即左室順應性降低、僵硬度增高。大面積心肌梗死使心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò )遭到破壞，引起急性心室擴張，使心腔的順應性升高，而小灶性心肌梗死或纖維化，可引起心腔僵硬度增加，順應性降低。即心肌梗死后心室擴張，順應性增高，若持續發(fā)生心肌缺血，仍可出現舒張早期充盈障礙和心腔硬度增加。
病人常表現為勞累性呼吸困難，嚴重者可發(fā)展為端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難等左心衰竭的表現。疲乏、虛弱比較常見(jiàn)。晚期合并右心衰竭時(shí)，病人可出現食欲減退、周?chē)运[和腹脹、肝區痛等表現。周?chē)运[發(fā)展緩慢而隱匿，老年人應注意監測體重、尿量。查體：患者血壓可正常或偏低，高血壓罕見(jiàn)。可有頸靜脈充盈、怒張，雙肺底可聞及散在的濕啰音，心臟檢查心界擴大，聽(tīng)診第一心音正常或減弱，心尖部可聞及第三心音和第四心音。如有肺動(dòng)脈高壓存在，可聞及肺動(dòng)脈第二心音亢進(jìn)。因心臟擴大和肺動(dòng)脈高壓，常可聞及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收縮期雜音。這些瓣膜關(guān)閉不全損害的程度與心臟瓣膜病的解剖學(xué)損害相比，通常為輕至中度。
(3)心律失常：長(cháng)期慢性的心肌缺血可導致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局灶性或彌漫性心肌纖維化直至瘢痕形成，可導致心肌電活動(dòng)障礙，包括沖動(dòng)的形成、發(fā)放及傳導均可產(chǎn)生異常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出現各種類(lèi)型的心律失常。尤以室性期前收縮、心房纖顫、束支傳導阻滯多見(jiàn)。同一個(gè)缺血性心肌病的病人，可表現出多種類(lèi)型的心律失常。病變晚期心律失常類(lèi)型瞬時(shí)多變，大約有半數的缺血性心肌病患者死于各種嚴重的心律失常。
(4)血栓和栓塞：缺血性心肌病患者發(fā)生心力衰竭時(shí)血栓和栓塞較常見(jiàn)。由于心臟擴大、心房纖顫，心腔內易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液黏滯度增高。因此，長(cháng)期臥床而未進(jìn)行肢體活動(dòng)的患者易并發(fā)下肢靜脈血栓形成，栓子脫落后發(fā)生肺、腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應常規給予抗凝治療，以防止血栓和栓塞。有報道缺血性心肌病患者血栓發(fā)生率為14%～24%。
需要強調指出的是，雖然充血型缺血性心肌病常見(jiàn)的臨床表現是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的嚴重臨床癥狀與左室功能的損害程度和心肌異常改變之間不成比例。臨床表現有比較嚴重的心力衰竭癥狀和體征，但僅有輕度的心肌異常改變。這可能和心肌梗死范圍的大小及部位的多少有關(guān)。有些患者的心肌梗死發(fā)生在多個(gè)部位，并且分布在兩支以上的冠狀動(dòng)脈支配范圍內，就單個(gè)梗死部位來(lái)講，壞死的范圍可能并不很大，但多個(gè)部位發(fā)生心肌壞死對于心室功能的影響遠比那些雖有同樣大小心肌壞死而局限在心肌的一個(gè)部位者的損害要大得多。另外，缺血性心肌病患者心臟的平均室壁厚度要比雖有反復心肌梗死但無(wú)充血型缺血性心肌病者、充血型擴張性心肌病者或心臟瓣膜病者的心室壁要薄，這可能是因為廣泛的冠狀動(dòng)脈病變，嚴重限制了血供，使未壞死的心肌不能適度肥大或者心肌暫時(shí)性肥大后最終因缺血復又萎縮，以及心室擴張的影響之故。這些患者的持續的彌漫性缺血及間或加重，較之主要是融合性的壞死或瘢痕似乎更容易引起明顯的左室功能抑制或減低，但尚不足以引起大量心肌細胞的不可逆損害。
最近人們強調可能就是心肌頓抑和心肌冬眠現象造成了上述臨床表現，特別是心肌冬眠這種由慢性持續性缺血引起的心功能減低，可以與頓抑心肌和部分壞死心肌一起，導致臨床上比較嚴重的心力衰竭癥狀，而病理檢查僅有較輕的心肌病變。
正確判定這類(lèi)心力衰竭是不可逆的(由心肌壞死、纖維化和瘢痕組織引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌頓抑引起)具有重要的臨床意義。應進(jìn)行心導管及造影檢查，以估價(jià)血流動(dòng)力學(xué)改變、心室功能和冠狀動(dòng)脈病變情況。如結果顯示收縮力異常，或喪失功能的心肌是由狹窄的冠狀動(dòng)脈或側支循環(huán)供血，而且應用正性肌力性刺激后心功能確有改善者，說(shuō)明其仍保留有心肌收縮儲備，外科搭橋術(shù)或血管成形術(shù)可能會(huì )改善心功能，提高存活率，改善預后。
還有一些患者，有比較嚴重的心力衰竭病理改變，但臨床癥狀較少，約4%的患者沒(méi)有癥狀，8%～15%的患者可無(wú)心絞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有難以解釋的心臟擴大和心電圖異常，有時(shí)會(huì )以房顫、室性心動(dòng)過(guò)速或室性期前收縮等心律失常及血栓栓塞為主訴而就醫。可見(jiàn)無(wú)癥狀性心肌缺血和心肌梗死的存在使這些癥狀相對較少的充血型缺血性心肌病的必備條件之一。
現已明確，并非所有的心肌缺血都有心絞痛，也并非所有的心肌梗死都有癥狀。早在40年前即有無(wú)痛性心肌梗死的報道，還有人報道約有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏診，其中有50%是屬于無(wú)癥狀的。這種反復發(fā)生和經(jīng)常存在的無(wú)癥狀性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。
心力衰竭比較嚴重而臨床癥狀相對較少的另一個(gè)原因是，臨床癥狀、運動(dòng)或活動(dòng)能力與心功能異常的程度之間并無(wú)固定的關(guān)系。有些患者盡管左室射血分數減低，運動(dòng)時(shí)也不增加，但卻具有相當的運動(dòng)耐量或可接近與正常人水平。這些人可能是通過(guò)增加舒張末期容量和心率、擴大動(dòng)靜脈氧差和增加組織對氧的攝取等代償來(lái)維持比較合適的心排出量和氧的運送。或許其中有些患者并無(wú)十分嚴重的冠狀動(dòng)脈病變，以及運動(dòng)時(shí)那些存活的心肌從比較豐富的側支循環(huán)中得到了足夠的血供，因而能耐受相當的運動(dòng)負荷而無(wú)明顯癥狀。
2.限制型缺血性心肌病 盡管大多數缺血性心肌病病人表現類(lèi)似于擴張性心肌病，少數患者的臨床表現卻主要以左心室舒張功能異常為主，而心肌收縮功能正常或輕度異常，類(lèi)似于限制性心肌病的癥狀和體征，故被稱(chēng)為限制型缺血性心肌病或硬心綜合征(stiff heart syndrome)。患者常有勞力性呼吸困難和心絞痛，并因此使活動(dòng)受限。患者可無(wú)心肌梗死病史，卻往往因反復發(fā)生肺水腫而就醫。即使在急性心肌梗死期間，有一部分患者雖然發(fā)生了肺淤血或肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射血分數。說(shuō)明這些患者的心功能異常是以舒張期心功能障礙為主的。限制型缺血性心肌病患者的心臟大小可以正常，但左室常有異常的壓力-容量關(guān)系。患者在靜息和既定的心室容量下，左室舒張末壓高于正常。在急性心肌缺血發(fā)作時(shí)心室順應性下降，心室僵硬度進(jìn)一步增加，使左室舒張末壓增高產(chǎn)生肺水腫，而收縮功能可以正常或輕度受損。
缺血性心肌病必須有引起長(cháng)期心肌缺血的致病原因。由于引起心肌缺血的最常見(jiàn)病因為冠心病，所以既往有心絞痛或心肌梗死病史是重要的診斷線(xiàn)索。但部分患者可表現為無(wú)痛性心肌缺血或心肌梗死，對于這部分患者應給予高度重視，以免漏診。可根據臨床查體及各種輔助檢查，對有下列表現者：①心臟有明顯擴大，以左室擴大為主。②超聲心動(dòng)圖有心功能不全征象。③冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現多支冠狀動(dòng)脈狹窄病變。但是必須除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳頭肌功能不全，室間隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因導致心臟血流動(dòng)力學(xué)紊亂引起的心力衰竭和心臟擴大，它們并不是心肌長(cháng)期缺氧、缺血和心肌纖維化的直接結果。其射血分數雖有下降，但很少小于35%。

充血型缺血性心肌病須與其他心臟病或其他原因引起的心臟擴大和心力衰竭進(jìn)行鑒別診斷。
1.擴張型心肌病 老年人缺血性心肌病與擴張性心肌病在心力衰竭時(shí)很難鑒別，二者之間有很多相似之處。但是充血型缺血性心肌病的發(fā)病基礎是冠心病，與病因未明的擴張型心肌病有本質(zhì)上的不同。因此，有冠心病危險因素的存在，如糖尿病、高血脂、高血壓、肥胖等，特別是有心絞痛或心肌梗死病史者，有利于充血型缺血性心肌病的診斷。
缺血性心肌病的心絞痛病史見(jiàn)于42%～92%的患者，有陳舊性心肌梗死和心電圖改變的占64%～85%，而特發(fā)性心肌病患者僅10%～20%有心絞痛病史。心電圖有類(lèi)似心肌梗死圖形改變的不足10%。雖然超聲心動(dòng)圖或放射性核素檢查，左室功能及彌漫性室壁運動(dòng)障礙異常，二者均同樣存在，但缺血性心肌病常有多節段性室壁運動(dòng)障礙。有時(shí)X線(xiàn)胸片及超高速CT檢查可見(jiàn)有冠狀動(dòng)脈的鈣化。
特發(fā)性心肌病是一種彌漫性心肌病變，而缺血性心肌病主要累及左心室，所以測定右室功能有助于二者的鑒別，缺血性心肌病右室功能受損較輕。Iskandrian等報道了90例經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影和放射性核素心血管造影檢查，在左室射血分數低于30%的患者中，69例缺血性心肌病，21例為特發(fā)性心肌病，兩組左室射血分數相似，但右室射血分數在缺血性心肌病較高，特發(fā)性心肌病較低。在59例右室射血分數≥30%的患者中，50例為缺血性心肌病。此外，缺血性心肌病者右室舒張末期容量與左室舒張末期容量的比值為0.57，而特發(fā)性心肌病者為1.07。因此檢測右室功能有助于二者的鑒別診斷。
近年來(lái)，國內外學(xué)者均意識到周?chē)鷦?dòng)脈粥樣硬化，特別是頸動(dòng)脈粥樣硬化、股動(dòng)脈粥樣硬化是冠狀動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化的強有力的獨立預測指標。有學(xué)者研究，這一指標對擴張性心肌病與缺血性心肌病的預測價(jià)值及鑒別診斷有重要意義。
擴張性心肌病患者的頸動(dòng)脈斑塊、股動(dòng)脈斑塊陽(yáng)性?xún)H占一部分，而缺血性心肌病患者頸動(dòng)脈斑塊、股動(dòng)脈斑塊全部陽(yáng)性。提示擴張性心肌病患者并非絕對頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈斑塊陰性，然而一旦確定頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈斑塊陰性，即可考慮排除缺血性心肌病的診斷。擴張性心肌病與缺血性心肌病患者頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈斑塊的嚴重程度差別懸殊。擴張性心肌病患者外周血管斑塊分級絕大多數屬中、重度損傷。當然，做此項檢查時(shí)還要考慮到頸動(dòng)脈斑塊的形成更易受到年齡、吸煙、高血脂、高血壓等因素的影響。
在鑒別十分困難時(shí)，可做冠狀動(dòng)脈造影和心內膜活檢。擴張性心肌病的選擇性冠狀動(dòng)脈造影顯示冠狀動(dòng)脈無(wú)阻塞性病變，心肌活檢可見(jiàn)心肌灶性壞死和纖維化，無(wú)炎癥細胞浸潤。
2.甲狀腺功能減低性心臟病 臨床上多有明顯的甲狀腺功能減退的表現，如怕冷、表情淡漠、動(dòng)作遲緩、毛發(fā)稀疏并有黏液性水腫，可有勞累后呼吸困難、乏力和心絞痛，心臟濁音界擴大，心尖搏動(dòng)彌散，心音低弱。心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)緩，P波和QRS波群低電壓，T波在多導聯(lián)中低平或倒置，累及傳導系統時(shí)，可引起束支傳導阻滯或房室傳導阻滯。超聲心動(dòng)圖提示心臟擴大、搏動(dòng)減弱，常有心包積液。
老年患者黏液性水腫的表現可以不典型，若有心絞痛，心臟增大、心律失常和并發(fā)心力衰竭時(shí)易被誤診為缺血性心肌病。甲狀腺功能低下性心臟病，常有T3、T4降低，血清促甲狀腺激素含量增高，血漿蛋白結合碘低于正常，甲狀腺攝131I率低于正常，而尿中131I排泄率則增多，血紅蛋白含量和紅細胞計數減少，基礎代謝率降低。超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)大量心包積液，因其發(fā)生緩慢，心臟壓塞癥狀多不明顯，靜脈壓也多數正常，積液內富含膽固醇和蛋白質(zhì)。
3.高血壓性心臟病 高血壓是冠心病的主要危險因子，老年患者常同時(shí)合并有高血壓和冠心病可出現心絞痛、心肌梗死等癥狀，晚期可出現心力衰竭。但在缺血性心肌病時(shí)血壓增高者少見(jiàn)，多數正常或偏低。高血壓病的心臟損害主要與血壓持續升高加重左心室后負荷，導致心肌肥厚，繼之可引起心臟擴大和反復心衰發(fā)作有關(guān)。
高血壓早期左室多無(wú)肥厚且收縮功能正常，隨病情進(jìn)展可出現左室向心型肥厚，如檢測患者左室射血分數、心輸出量、心臟指數和左室內徑縮短率常無(wú)明顯變化，而心臟舒張功能往往已有異常表現，隨病情加重，可有心功能不全的癥狀。心臟檢查可表現為心尖搏動(dòng)增強，呈抬舉性并向左下移位，心濁音界向左下擴大，主動(dòng)脈瓣區第二音亢進(jìn)，X線(xiàn)檢查，左室肥厚擴大，主動(dòng)脈增寬、迂曲、延長(cháng)，心影可呈主動(dòng)脈型改變。因此，對有長(cháng)期血壓升高病史，結合體檢時(shí)，高血壓性心臟病的陽(yáng)性體征，及超聲心動(dòng)圖、X線(xiàn)檢查，則診斷不難鑒別。
4.主動(dòng)脈瓣狹窄 根據典型的心臟雜音及超聲心動(dòng)圖特征性瓣膜改變，一般不難區別。