1.急性心肌梗死(AMI) 東京都老年中心醫院2200例尸檢中腦血管病(CVD)和AMI并存233例(10.6%)。男性121例，女性112例，平均年齡78.8歲。其中由心到腦者占36%，腦到心者48%。AMI后左室壁血栓導致腦梗死者多，1個(gè)月內心腦發(fā)生率高于腦心者。左室血栓(LVT)近年來(lái)較為重視。約1/3病例發(fā)生AMI前即有LVT，有LVT的AMI病例比無(wú)LVT的AMI病例發(fā)生腦栓塞的危險性高，在A(yíng)MI發(fā)生后數周(2～4周)內出現腦栓塞。臨床上一旦發(fā)現有LVT存在，應行抗凝治療3～6月。AMI引起的腦癥狀Alpers分為5型：
(1)暈厥型：可無(wú)心前區疼痛但有暈厥發(fā)作，應從速作ECG檢查。
(2)偏癱型：二者可同時(shí)發(fā)生或在A(yíng)MI后數小時(shí)到數天內發(fā)生，ECG示心前、側壁心肌梗死。
(3)高血壓危象型：可無(wú)心前區疼痛。
(4)腦干型：ECG示前壁廣泛性心肌梗死。
(5)大腦型：突然起病、頭痛、意識障礙、抽搐、視力減退、精神運動(dòng)性興奮、瀕死感和譫妄狀態(tài)。對發(fā)病不典型，以腦血流循環(huán)障礙為主者，病人未出現心臟癥狀即陷入昏迷者占29.7%。亦有在心梗初期，血壓可正常或暫時(shí)性升高，應急做ECG和各種血清酶檢測以明確診斷。
2.風(fēng)濕性心臟病引起的腦癥狀 多見(jiàn)于中青年患者;但老年風(fēng)濕性心臟病導致腦癥狀者也屢見(jiàn)不鮮。崔氏等報道98例有腦癥狀者占26.5%，可無(wú)明確病史。瓣膜損害以二尖瓣為主(95.9%)，繼而引起左心房擴大，形成左心栓子導致腦栓塞者占18%～48%，如伴心房顫動(dòng)則發(fā)生率可增加1倍;高齡伴心力衰竭者發(fā)生率更高。Peterson 1990年指出心律由正常轉為房顫或反之時(shí)均易引起心臟內栓子脫落導致腦栓塞。房顫始發(fā)1個(gè)月內致腦栓塞者占總數的1/3;陣發(fā)性房顫較慢性者亦在1個(gè)月內為最高，在426例中33%導致腦栓塞;而陣發(fā)性房顫者腦栓塞發(fā)生率僅2%;雖然左心搏出量20%入腦，但腦栓塞可占全身各部位栓塞的50%;其中大腦中動(dòng)脈或及分支受累者占73%～85%，左側居多。其復發(fā)率距第1次發(fā)病后2年內者達30%，6年內發(fā)生兩次者達50%。房顫期內心房利鈉肽濃度增高，在恢復竇性心律時(shí)則下降為正常;心房利鈉肽可增加血細胞比容導致房顫發(fā)作。腦微血管內亦有該肽受體，故心房利鈉肽的增高，可致房顫病人腦血流量減低并發(fā)腦梗死。細菌性心內膜炎引起中樞神經(jīng)系統合并癥，自Osler首次報道迄今1個(gè)多世紀以來(lái)，在近30年該病的自然病史已產(chǎn)生了重大變化。1991年Salgado報道在3個(gè)大宗研究報告中神經(jīng)系統并發(fā)癥發(fā)生率為27%～39%，而首發(fā)者則占12%～17%。按臨床表現分為3類(lèi)：
(1)腦血管病：最常見(jiàn)，在CT腦掃描技術(shù)問(wèn)世前腦栓塞發(fā)生率為11.4%～17.0%;問(wèn)世后腦及眼動(dòng)脈栓塞率分別為19%和18%。其病因在心內膜炎發(fā)病2周內為金黃葡萄球菌、腸球菌或大腸埃希菌，常為多發(fā);超過(guò)2周的腦栓塞則以鏈球菌多見(jiàn)，通常為單發(fā)。腦內或蛛網(wǎng)膜下腔出血在心內膜炎者占2.7%～7%;傳統認為真菌性動(dòng)脈瘤引起者在動(dòng)脈造影或尸檢確診者僅占腦血管并發(fā)癥的0.3%～1.8%。
(2)感染并發(fā)癥：急性腦膜炎或腦膿腫其發(fā)生率分別為1.8%～16.5%及1%～4%。前者CSF白細胞增高，培養陽(yáng)性者占15.9%～26%，最易分離出金黃葡萄球菌;腦膿腫則以微型多發(fā)為主，不適用于外科引流。
(3)其他腦病占1.3%～8.5%，以癲癇局灶或全身強直陣攣性發(fā)作為最常見(jiàn)，常為多種腦病所繼發(fā)。
3.非風(fēng)濕性房顫 成年人心房纖顫(AF)的發(fā)生率為0.4%，隨年齡增長(cháng)其發(fā)生率也增加;在60歲以上人群中高達2%～4%。AF分為慢性、陣發(fā)性和持續性3大類(lèi)，而后者系指無(wú)心臟病證據者;由于老年人口的增多，AF病人比竇性心律者病死率高，腦栓塞并發(fā)者亦高，使AF病人的預后問(wèn)題日益引起學(xué)者們的關(guān)注。Framingham報道1007例非風(fēng)濕性AF研究中，男性占54%，其慢性AF者腦卒中危險性較竇性心律對照組增加5倍;病因為風(fēng)心病者則慢性AF卒中危險性增加17倍。Treseden報道414例老年病人中，平均年齡為80歲;其中慢性AF276例，陣發(fā)性AF138例;結合另1組426例同類(lèi)病人研究合計，陣發(fā)性AF者栓塞發(fā)生率為2%，但轉為慢性AF后則高達5%;其轉為慢性AF的比率為33%，轉為慢性AF的中位時(shí)間為34個(gè)月，轉換者AF的始發(fā)中位年齡為63歲，未轉換者為68歲。甲狀腺功能亢進(jìn)性AF，在甲亢時(shí)10%～15%發(fā)生AF，以60歲以上者最為常見(jiàn)，且AF可能為其最突出的特征。AF病例中甲狀腺毒癥流行率為2%～5%。Yuen等兩組毒性甲狀腺病262例及210例有動(dòng)脈栓塞及AF者高達10%。Barsela 30例本病伴發(fā)AF者并發(fā)腦梗死者12例，而112例竇性心律者無(wú)1例發(fā)生，足見(jiàn)毒性甲狀腺病并發(fā)AF者具有并發(fā)栓塞的高危性。
4.各種心律失常引起的腦癥狀 病竇綜合征可有失神、眩暈發(fā)作，以高齡及嚴重動(dòng)脈硬化者為多見(jiàn)。1982年滿(mǎn)岡孝雄報道100例，1989年Sherman報道156例，腦癥狀的發(fā)生率每年分別為66%及8%～10%。高度房室傳導阻滯可致Adam-Strokes綜合征。室性或室上性心動(dòng)過(guò)速可致一過(guò)性意識障礙、抽搐或局灶神經(jīng)征。室顫是引起暴卒的病因之一。
5.其他病因 心導管引起腦栓塞的發(fā)生率在1968年為3.4%，1974年下降達1.5%，20世紀80年代后僅有個(gè)案報道。Holson報道85例心臟移植術(shù)中54%有一種神經(jīng)系統的并發(fā)癥，16%有兩種以上神經(jīng)系統并發(fā)癥，20%因并發(fā)癥而死亡。二尖瓣脫垂和心臟黏液瘤多數為中青年發(fā)病，高齡者也有少數報道。1989年Sherman報道二尖瓣脫垂致腦梗死率為6%，組織學(xué)顯示二尖瓣有黏液樣變，結構松弛，伴含血球成分的纖維素沉著(zhù);血小板顆粒中有β-血栓蛋白及血小板第Ⅳ因子(PF4)升高，可致血小板活性增高及積聚。心房黏液瘤1988年Thompson報道有25%～55%病人發(fā)生腦栓塞;有蒂的膠狀腫瘤心臟雜音隨體位改變而變化，且可以并發(fā)多次不同部位的腦栓塞，應做心臟超聲心動(dòng)檢測而確診。1987年Stewart報道心臟換瓣手術(shù)30例的腦栓塞發(fā)生率達10%。
早期監測由心臟轉入循環(huán)血流中的微栓子入腦引起腦梗死的全過(guò)程是不可能的。直到20世紀90年代因經(jīng)顱多普勒檢測技術(shù)(TCD)的不斷發(fā)展，國內外少數大醫院已采用四通道TCD微栓子監測儀及可自動(dòng)調節深度的傳感器，采用顱內外腦動(dòng)脈主干的同步動(dòng)態(tài)監測已成為可能;不僅可分清微栓子的結構(纖維素、血小板、白細胞、膽固醇結晶等)，同時(shí)可監測其來(lái)源、數量及流動(dòng)途徑。故對各種心臟病及心臟手術(shù)病人的微栓子監測，結合術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后及抗凝治療的動(dòng)態(tài)觀(guān)察已成為現實(shí)。經(jīng)國外2000例腦栓塞的統計，經(jīng)TCD監測由心源性多種病因所致的腦栓塞已達23.5%～31.5%;結合MRI及病理結果腦栓塞示出血性梗死者占40%，而腦血栓形成者僅1.9%。流動(dòng)性栓子在大腦后部流動(dòng)者占1/5，前循環(huán)(ACA)者占3%～12%，主要心源性栓塞位于同側MCA;有關(guān)心源性栓子的TCD信號特征為高強度短時(shí)相信號(high intensity transient signal;HITS)，故對心腦綜合征的發(fā)生、發(fā)展、診斷、治療、預后評估有著(zhù)極為重要的價(jià)值。
根據病史和臨床表現，參考輔助檢查有助于診斷。

CVD的ECG異常和其他心臟疾病相鑒別。
1.AMI ST段壓低或抬高、倒置T波、異常Q波多見(jiàn)于心肌缺血性病變，可有血清CK、LDH等酶活性異常值鑒別，CVD血清酶值增高速度比AMI緩慢。但需要結合臨床病史和癥狀。
2.心腦卒中無(wú)胸痛，卒中樣發(fā)病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏報告AMI與CVD同時(shí)發(fā)生率達5%～10%，故未同時(shí)發(fā)生時(shí)則診斷困難。
3.急性可逆性心肌梗死：特點(diǎn)：①異常Q波多見(jiàn)于V1～V3導聯(lián)，ST段抬高、冠狀T波等典型AMI波形;②持續時(shí)間1～2周后可轉為正常;③心肌酶逸出輕;④尸檢肉眼可見(jiàn)AMI改變，心肌組織學(xué)見(jiàn)附壁血栓、小血管血栓與周?chē)募〗M織散在性壞死;⑤合并有DIC、凝血功能亢進(jìn)等冠狀微小血管循環(huán)障礙等因素。