1.抗腫瘤藥
(1)柔紅霉素：本藥可通過(guò)增加氧自由基產(chǎn)生、干擾線(xiàn)粒體能量代謝、促使心肌細胞內鈣離子超載而導致對心肌的直接損傷，可使心肌收縮力下降，甚至引起心衰。若與其他抗腫瘤藥合用，則可增加毒性，因此，一般認為本藥用量應<550mg/m2。柔紅霉素還可引起各種心律失常，包括室性和室上性心律失常，甚至因室顫而猝死。必須指出，本藥對心肌損傷作用有時(shí)可持續幾年甚至10多年，應予注意。
(2)阿霉素：本藥可增加心肌細胞線(xiàn)粒體乙酰化的細胞色素C的分解，增加氧耗;阿霉素也可引起心肌細胞內鈣離子超載，對心肌造成直接損傷;本藥使心肌消耗三磷腺苷增加，使心肌能量耗竭，引起心功能不全。本藥心臟表現可表現為：在靜脈滴注中或靜脈滴注后出現各種心律失常，也可出現酷似擴張型心肌病樣的臨床表現。
(3)環(huán)磷酰胺：可引起冠狀動(dòng)脈內皮損傷和心肌細胞損害，間質(zhì)可產(chǎn)生水腫，本藥對心肌損害多在用藥后2周以上發(fā)生，多數呈可逆性改變，少數可引起繼發(fā)性心肌病。
(4)紫杉醇：可引起心動(dòng)過(guò)緩和心肌收縮力減弱，但多無(wú)明顯臨床癥狀且多為一過(guò)性。
2.抗精神病和抗抑郁藥
(1)抗精神病藥：可引起低血壓反應，個(gè)別敏感者可引起持續性低血壓甚至休克，系吩噻嗪類(lèi)藥對中樞神經(jīng)系統有特殊的抑制作用，以及同時(shí)具有α受體阻滯作用有關(guān)。此外，氯丙嗪治療有發(fā)生猝死的報道，其可能原因是降低心肌的兒茶酚胺濃度，使心肌收縮力降低導致室顫發(fā)生，也可能與不可逆性休克、中樞神經(jīng)過(guò)度抑制有關(guān)。心電圖可有T波低平、出現U波、Q-T間期延長(cháng)和ST段壓低，也可見(jiàn)到各種心律失常，包括室性期前收縮、房室傳導阻滯及Q-T間期延長(cháng)的多形性室速(扭轉型室速)等。
(2)三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥：對心血管的不良反應包括對心肌的抑制作用、體位性低血壓、竇性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導阻滯等，由于本類(lèi)藥可抑制細胞色素P450，與其他藥物合用時(shí)可能影響其他藥物的代謝或加重對心血管的反應。
3.抗心律失常藥 各種抗心律失常藥均有不同程度負性肌力作用，尤其對已有心臟病的患者可誘發(fā)心衰，此外，抗心律失常藥可有致心律失常作用，應用不當甚至可誘發(fā)致命性心律失常發(fā)生。
4.β受體阻滯藥 可通過(guò)抑制心臟β受體，如MDC、CIBIS)證實(shí)在常規心衰治療基礎上，適當合理使用β受體阻滯藥如應用比索洛爾、卡維地洛爾、美托洛爾等不僅可減少住院率，且能降低病死率。
5.鈣離子拮抗藥 本類(lèi)藥通過(guò)抑制鈣離子內流對心肌具有一定負性肌力作用，因此有可能加重心功能不全，尤其非二氫吡啶類(lèi)如維拉帕米，而二氫吡啶類(lèi)尤其是短效二氫吡啶類(lèi)藥物如硝苯地平可增加心率，反射性引起交感神經(jīng)興奮。相反維拉帕米可引起心動(dòng)過(guò)緩，增加洋地黃的血藥濃度等。
6.其他 如非類(lèi)固醇消炎鎮痛藥可通過(guò)抑制環(huán)氧化酶，使前列腺素合成減少而引起水、鈉潴留，尤其對原有心臟病患者可加重心衰。此外，麻醉藥如氟烷等對心肌均有一定抑制作用。
主要根據曾服用某些藥物如上述抗腫瘤藥、抗精神病或抗抑郁藥之前無(wú)心臟病證據，服藥后出現心律失常、心臟擴大、心功能不全的征象，又不能用其他心臟病解釋者可診斷為本病。

要排除藥物以外的其他因素可能造成的假象，如應排除由患者原有疾病，尤其是心臟病本身病情變化引起的可能性。還要深入了解用藥的種類(lèi)、方式、劑量等。設法從多種藥物中找出致病藥物。藥物性心血管疾病可能伴有其他系統器官的損害表現，注意做有關(guān)方面的檢查，提供有鑒別診斷意義的線(xiàn)索。