垂體腺瘤瘤細胞的倍增時(shí)間為100～700天，故腫瘤生長(cháng)緩慢，這種生物學(xué)特征決定了垂體腺瘤一般起病潛隱，早期可無(wú)癥狀。有的腫瘤甚至自始至終沒(méi)有癥狀，死后尸檢始被發(fā)現。垂體腺瘤主要有顱內神經(jīng)功能障礙及內分泌功能障礙兩方面表現：
1.神經(jīng)功能障礙 垂體腺瘤引起的神經(jīng)癥狀直接與腫瘤大小及其生長(cháng)方向有關(guān)。一般無(wú)分泌功能腺瘤在確診時(shí)往往腫瘤體積已較大，多向鞍上及鞍外生長(cháng)，臨床神經(jīng)癥狀多較明顯。分泌性腺瘤因早期產(chǎn)生內分泌亢進(jìn)癥狀，確診時(shí)大多體積較小，腫瘤多位于蝶鞍內或輕微向鞍上生長(cháng)，臨床不產(chǎn)生或僅有輕微的神經(jīng)癥狀。
(1)頭痛：約2/3無(wú)分泌性垂體腺瘤病人可有頭痛，但不太嚴重。早期頭痛是由于腫瘤向上生長(cháng)時(shí)，牽拉由三叉神經(jīng)第1支支配的鞍膈所引起。頭痛位于雙顳部、前額、鼻根部或眼球后部，呈間歇性發(fā)作。腫瘤穿破鞍膈后頭痛可減輕或消失。晚期頭痛可能由于腫瘤增大影響顱底硬膜、動(dòng)脈環(huán)、大血管、大靜脈竇等痛覺(jué)敏感組織所引起。如涉及由三叉神經(jīng)或后組腦神經(jīng)供應的硬腦膜，則頭痛位于前頭部或后枕部。腫瘤向第三腦室生長(cháng)，阻塞室間孔引起顱內壓增高，可引起彌漫性頭痛。有時(shí)腫瘤內出血或腫瘤的囊腫破裂可引起急性劇烈頭痛。GH腺瘤引起的頭痛明顯而頑固，大多為全頭痛，原因除腫瘤向上生長(cháng)牽拉鞍膈外，主要是因為整個(gè)顱骨及硬膜增生，牽拉刺激感覺(jué)神經(jīng)所致。
(2)視神經(jīng)受壓癥狀：垂體腺瘤向上方生長(cháng)可將鞍膈頂高或突破鞍膈向上壓迫視神經(jīng)交叉而產(chǎn)生視力、視野改變等。
①視野改變：視交叉與垂體的位置變異較大，故視野變化頗不一致。由于視網(wǎng)膜纖維及黃斑纖維在視交叉中的排列又有一定位置，因此產(chǎn)生視野缺損亦有一定順序。腫瘤由鞍內向上生長(cháng)可壓迫視交叉的下方及后方，將視交叉推向前上方，甚至將視交叉豎起，此時(shí)首先受壓迫的是位于交叉下方的視網(wǎng)膜內下象限的纖維，引起顳側上象限視野缺損。腫瘤繼續生長(cháng)可累及視交叉中層的視網(wǎng)膜內上象限纖維，因而產(chǎn)生顳側下象限視野缺損。此時(shí)即為雙顳側偏盲。有時(shí)因視網(wǎng)膜內上象限的纖維有一部分混雜在不交叉的纖維中，位于視交叉側面，故在顳側偏盲中可保留小片視野，稱(chēng)“顳側小島”。壓迫及外側的視網(wǎng)膜外上象限的纖維(不交叉)，可產(chǎn)生鼻側下象限的視野缺損。位于視交叉的最外側的視網(wǎng)膜外下象限的纖維最不易受到壓迫，所以鼻側上象限的視野常得以保留直至最后受壓后才喪失。
如腫瘤位于視交叉的后方，它可先累及位于視交叉后部的黃斑纖維，而出現中心視野暗點(diǎn)，稱(chēng)暗點(diǎn)型視野缺損。其發(fā)展順序亦與周邊視野相同，并逐漸與周邊視野缺損相融合。早期病例如周邊視野影響較輕時(shí)，應同時(shí)檢查中心視野暗點(diǎn)，才不致誤診。如腫瘤向一側生長(cháng)，壓迫視束，則臨床可出現同向性偏盲，這種情況少見(jiàn)。少數視交叉前置者，腫瘤向鞍后上方生長(cháng)，臨床可無(wú)視野障礙。
必須注意，視野改變首先是有色視野缺損，其中紅色視野缺損出現最早，故對早期病例，應用小試標或有色視標檢查最易發(fā)現問(wèn)題，從而得出早期診斷。一般情況下，視野改變與腫瘤大小是相平行的。但如果腫瘤發(fā)展很慢，即使腫瘤很大，由于視神經(jīng)可以避讓?zhuān)刹怀霈F視野變化;如腫瘤生長(cháng)很快，常首先出現暗點(diǎn)。
②視力改變：視力的減退與視野缺損并不平行，兩側也不對稱(chēng)，常到晚期才出現，并可發(fā)展到失明。這主要是視神經(jīng)原發(fā)性萎縮的結果。
③視盤(pán)改變：由于視神經(jīng)受壓及血循環(huán)障礙，大多數病人有視盤(pán)原發(fā)性萎縮，且多為雙側同時(shí)開(kāi)始，但程度不等。少數可一側先開(kāi)始。萎縮多先由鼻側開(kāi)始。少數病例因有阻塞性腦積水、顱內壓增高、視網(wǎng)膜靜脈回流發(fā)生障礙，可出現視盤(pán)水腫。但如已發(fā)生視盤(pán)原發(fā)性萎縮者，即使再有顱高壓，也不致產(chǎn)生視盤(pán)水腫。因為此時(shí)視神經(jīng)周?chē)闹刖W(wǎng)膜鞘已被閉合，阻止了視盤(pán)水腫的出現。少數病例腫瘤偏于一側，可產(chǎn)生患側視神經(jīng)原發(fā)萎縮，對側視盤(pán)水腫(Foster-Kennedy綜合征)。
(3)鄰近癥狀：腫瘤向鞍外生長(cháng)壓迫鄰近結構而引起。
①向外側發(fā)展：壓迫或侵入海綿竇，可產(chǎn)生第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經(jīng)及三叉神經(jīng)第1支的障礙，其中以動(dòng)眼神經(jīng)最常受累，引起一側眼瞼下垂、眼球運動(dòng)障礙。腫瘤沿頸內動(dòng)脈周?chē)L(cháng)，可漸使該動(dòng)脈管腔變狹或閉塞，而產(chǎn)生偏癱、失語(yǔ)等。腫瘤長(cháng)入三叉神經(jīng)半月節囊中，可產(chǎn)生繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛。長(cháng)到顱中窩可影響顳葉，而有鉤回發(fā)作，出現幻嗅、幻味、輕偏癱、失語(yǔ)等癥狀。
②向前方發(fā)展：可壓迫額葉而產(chǎn)生精神癥狀，如神志淡漠、欣快、智力銳減、健忘、大小便不能自理、癲癇、單側或雙側嗅覺(jué)障礙等。
③向后方發(fā)展：可長(cháng)入腳間窩，壓迫大腦腳及動(dòng)眼神經(jīng)，引起一側動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，對側輕偏癱即 Weber 綜合征等表現。
④向上方生長(cháng)：影響第三腦室，可產(chǎn)生下丘腦癥狀，如多飲、多尿、嗜睡和精神癥狀，如近事遺忘、虛構、幻覺(jué)、定向力差、遲鈍，以及視盤(pán)水腫、昏迷等。
⑤向下方生長(cháng)：可破壞鞍底長(cháng)入蝶竇、鼻咽部，產(chǎn)生反復少量鼻出血、鼻塞及腦脊液鼻漏等。
⑥向外上生長(cháng)：可長(cháng)入內囊、基底節等處，產(chǎn)生偏癱、感覺(jué)障礙等。
2.內分泌功能紊亂 各型分泌性腺瘤可分泌過(guò)多的激素，早期即可產(chǎn)生不同的內分泌亢進(jìn)癥狀。無(wú)分泌功能腺瘤可壓迫及破壞腺垂體細胞，造成促激素減少及相應靶細胞功能減退，臨床產(chǎn)生內分泌功能減退癥狀。少數內分泌性腺瘤病例在病程晚期亦可產(chǎn)生垂體功能減退。
(1)PRL腺瘤：多見(jiàn)于女性年輕者(20～30歲)，男性病例約占15%。因PRL增高抑制下丘腦促性激素釋放激素的分泌，使雌激素降低，LH、FSH分泌正常或降低。亦有認為高PRL血癥影響正常雌激素的負反饋作用及黃體酮的合成。臨床典型表現為閉經(jīng)-溢乳-不孕三聯(lián)征(稱(chēng)Forbes-Albright綜合征)，亦有少數不完全具備以上三聯(lián)征者。PRL增高至60μg/L時(shí)可出現月經(jīng)紊亂，如月經(jīng)過(guò)少、延期，或有月經(jīng)但不排卵、黃體酮不足、黃體期不顯著(zhù)等。隨著(zhù)PRL進(jìn)一步增高，可出現閉經(jīng)。閉經(jīng)病例多同時(shí)伴有溢乳，但大多數擠壓乳房時(shí)方流出少量乳汁;也有部分病人不伴有溢乳。其他尚可有性欲減退、流產(chǎn)、肥胖、面部陣發(fā)潮紅等。在青春期患病者，可有發(fā)育期延遲、原發(fā)閉經(jīng)。因雌激素可促進(jìn)PRL細胞增生，故臨床可見(jiàn)妊娠后發(fā)生PRL瘤。口服避孕藥(特別是低雌激素活性者)與PRL瘤的發(fā)生無(wú)關(guān)。
男性高PRL血癥者可致血睪酮生成及代謝障礙、血睪酮降低。精子生成障礙、數量減少、活力降低、形態(tài)異常。臨床有陽(yáng)痿、性功能減退、不育、睪丸縮小，少數可有毛發(fā)稀少、肥胖、乳房發(fā)育及溢乳(約占20%)等。
女性病人多能早期確診，有2/3病例為鞍內微腺瘤(腫瘤直徑<10mm)，神經(jīng)癥狀少見(jiàn)。男性病人往往未注意早期性欲減退癥狀，因此在確診時(shí)大多腫瘤較大并向鞍上生長(cháng)，產(chǎn)生頭痛及視路癥狀等。高PRL血癥的原因甚多，必須在確診本癥前排除其他原因。
(2)GH腺瘤：GH的促進(jìn)生長(cháng)作用主要是通過(guò)肝臟產(chǎn)生的作用于含有GH受體的各種細胞來(lái)實(shí)現的。GH腺瘤發(fā)生在青春期骨骺閉合以前表現為“巨人癥”，發(fā)生在成人則表現為“肢端肥大癥”。此癥最早由Marie(1886)描述，病程發(fā)展緩慢，常達6～9年方才確診。
①巨人癥：病人(多在15歲以前)早期身高異常，甚至可達2 米以上，且生長(cháng)極為迅速，體重遠超過(guò)同齡者。外生殖器發(fā)育似成人，但無(wú)性欲，毛發(fā)增多，氣力極大。成年后約有40%的病人可出現肢端肥大改變。晚期可有全身無(wú)力、智力減退、毛發(fā)脫落、皮膚干燥皺縮、嗜睡、頭痛、尿崩等癥狀。病人多早年夭折，平均壽命20余歲。
②肢端肥大癥：病人的手足、頭顱、胸廓及肢體進(jìn)行性增大，手、足掌肥厚，手指增粗，遠端呈球形，前額隆起，眶嵴、顴骨及下頜明顯突出，形成所謂“頜突畸形”。牙縫增寬，下頜牙前突較遠，口唇變厚，鼻梁寬而扁平，耳廓變大，帽子、鞋襪、手套經(jīng)常更換大號。皮膚粗糙，色素沉著(zhù)，毛發(fā)增多，頭皮松垂，多油脂，多汗。女性病人外貌似男性。有的病人因脊柱過(guò)度生長(cháng)而后凸，鎖骨、胸骨過(guò)度增長(cháng)而前凸，亦可因胸腔增大而呈桶狀胸。由于舌、咽、軟腭、懸雍垂均肥大，說(shuō)話(huà)時(shí)聲音嘶啞，睡眠時(shí)易打鼾。呼吸道管壁肥厚可致管腔狹窄，肺功能受影響。心臟肥大，少數可發(fā)展到心力衰竭。血管壁增厚，血壓增高，有時(shí)可發(fā)生卒中。其他如胃腸、肝脾、甲狀腺、胸腺等均可肥大。因組織增生可引起多處疼痛，除頭痛外病人早期常可因全身疼痛而誤診為“風(fēng)濕性關(guān)節炎”。因腕橫韌帶增厚可壓迫正中神經(jīng)產(chǎn)生腕管綜合征。脊柱增生使椎間孔狹小而壓迫脊神經(jīng)根，引起背痛或感覺(jué)異常。因骨骼、關(guān)節、軟骨增生可引起肢體痛、關(guān)節痛、活動(dòng)受限等。因椎管增生性狹窄，可產(chǎn)生脊髓壓迫癥。少數女性有月經(jīng)紊亂、閉經(jīng)(伴溢乳者可能為GH-PRL混合性腺瘤)。男性早期性欲亢進(jìn)，晚期則減退，以致無(wú)欲、陽(yáng)痿，有時(shí)生殖器萎縮。兩性均可不育。約20%病人可有黏液性水腫或甲狀腺功能亢進(jìn)癥狀，如多汗、汗臭及突眼性甲狀腺腫。約35%病人并發(fā)糖尿病。病人在早期因多食而體重增加，晚期體重減輕，尚有多尿、多飲、外陰瘙癢、足部壞疽、糖尿病性視網(wǎng)膜炎，甚至可發(fā)生糖尿病昏迷。血糖可能升高，半數病人尿糖陽(yáng)性，糖耐量減低。血脂升高，血磷增高，少數血鈣、血堿性磷酸酶亦可增高。病人早期多精力充沛、易激動(dòng);晚期則疲憊無(wú)力、注意力不集中、對外界缺乏興趣、記憶力差。GH腺瘤如不治療，常因代謝并發(fā)癥，糖尿病，繼發(fā)感染，心、腦血管及呼吸道疾患而死亡。
GH腺瘤所引起的肢端肥大癥應與異位生長(cháng)激素釋放因子綜合征鑒別，后者可異位分泌GHRF，使GH細胞增生，分泌過(guò)多GH。該情況罕見(jiàn)于：A.下丘腦神經(jīng)節細胞瘤，可合并肢端肥大癥。多見(jiàn)于40～60歲，除肢端肥大改變外，尚有頭痛、視力視野障礙、糖尿病、閉經(jīng)、溢乳、性腺及腎上腺皮質(zhì)功能低下等癥狀。B.肺、胸腺、胰、胃腸等異位腫瘤，亦可有肢端肥大改變及相應臨床癥狀。測定血GH、生長(cháng)介素-C及免疫反應性生長(cháng)激素釋放因子(IR-GRF)均有增高，GH不被葡萄糖所抑制。全身CT或MRI有時(shí)可查出異位腫瘤。
有少數GH腺瘤患者，其腫瘤大小、GH值高低及臨床表現不盡相符，如腫瘤較大或GH顯著(zhù)升高其臨床表現卻輕微，或血GH值升高不顯著(zhù)者反而癥狀明顯等。其原因有以下幾種推測：
A.與病程長(cháng)短有關(guān)，約20%病例GH值<5～10μg/L，但臨床癥狀明顯，反之亦有，可能GH雖顯著(zhù)增高，但持續時(shí)間不長(cháng)，其癥狀不如GH輕度升高而持續久者明顯。

B.GH具有免疫活性(大GH)及生物活性(小GH)兩種，GH腺瘤大多分泌具有高度生物活性的GH，少數分泌具有免疫活性的GH，臨床癥狀以有生物活性的GH較明顯。
C.因GH在體內促進(jìn)生長(cháng)作用需通過(guò)肝臟細胞的生長(cháng)介素來(lái)實(shí)現，雌激素可降低血漿中生長(cháng)介素的活性及濃度，從而降低GH的全身效應，當GH瘤患者雌激素減低(如更年期患者或腫瘤影響垂體促性腺激素的釋放等所致雌激素減低)，則臨床癥狀顯著(zhù)。
D.GH瘤內發(fā)生卒中，引起退變壞死或囊性變者，可使癥狀自行緩解，即使腫瘤體積較大，其GH值可升高不著(zhù)，癥狀亦可保持較長(cháng)時(shí)間的穩定。
3)ACTH腺瘤(庫欣病)：多見(jiàn)于青壯年，女性為主。大多瘤體較小，不產(chǎn)生神經(jīng)癥狀，甚至不易被放射檢查發(fā)現。本癥特點(diǎn)為瘤細胞分泌過(guò)量的ACTH及有關(guān)多肽，導致腎上腺皮質(zhì)增生，產(chǎn)生高皮質(zhì)醇血癥。后者可造成體內多種物質(zhì)代謝紊亂，呈典型的庫欣綜合征表現。這由庫欣于1932年首先描述12例皮質(zhì)醇過(guò)多癥候群的病人而得名，并提出垂體嗜堿性細胞腺瘤可能是其病因。該病臨床癥狀分述如下：
①脂肪代謝紊亂，可產(chǎn)生典型的“向心性肥胖”，病人頭、面、頸及軀干處脂肪增多，臉呈圓形(稱(chēng)滿(mǎn)月臉)，脊椎向后突，頸背交界處有肥厚的脂肪層，形成“水牛背”樣，但四肢相對瘦小。晚期有動(dòng)脈粥樣硬化改變。
②蛋白質(zhì)代謝紊亂，可導致全身皮膚、骨骼、肌肉等處蛋白質(zhì)消耗過(guò)度，皮膚、真皮處成膠原纖維斷裂，皮下血管得以暴露而出現“紫紋”(見(jiàn)于下肢、股、臀及上臂等處)及面部多血癥。由于脊柱及顱骨骨質(zhì)疏松，故約有50%病人有腰背酸痛、維生素D缺乏病、軟骨病及病理性壓縮性骨折。兒童病人則可影響骨骼生長(cháng)。因血管脆性增加而易產(chǎn)生皮膚瘀斑，傷口不易愈合，容易感染等。
③糖代謝紊亂，可引起類(lèi)固醇性糖尿病(20%～25%)，表現為多飲、多尿，空腹血糖增高，糖耐量降低，一般多屬輕型且為可逆性。
④電解質(zhì)代謝紊亂，見(jiàn)于少數病人，晚期可出現血鉀及血氯降低，血鈉增高，引起低鉀、低氯性堿中毒。
⑤性腺功能障礙，高皮質(zhì)醇血癥可抑制垂體促性腺激素分泌。女性病人血睪酮明顯升高,70%～80%產(chǎn)生閉經(jīng)、不孕及不同程度的男性化，如乳房萎縮、毛發(fā)增多、痤瘡、喉結增大及聲低沉等。男性病人則血睪酮降低而引起性欲減退、陽(yáng)痿、睪丸萎縮等。兒童病人則生長(cháng)發(fā)育障礙。
⑥高血壓，約85%病例有高血壓，長(cháng)期血壓增高可并發(fā)左心室肥大、心力衰竭、心律失常、腦卒中及腎功能衰竭。
⑦精神癥狀，約2/3病人有精神癥狀，輕者失眠、情緒不穩定、易受刺激、記憶力減退;重者精神變態(tài)。
⑧抗病力減退，皮質(zhì)醇增多可降低抗體免疫功能，使溶酶體膜保持穩定，不利于消滅抗原，致使抗感染功能明顯減退，如皮膚易患真菌感染，細菌感染不易控制，且往往經(jīng)久不愈。
納爾遜(Nelson)綜合征由納爾遜等于1958年提出。患庫欣綜合征作雙側腎上腺切除后，有10%～30%病人術(shù)后1～16年可發(fā)現垂體腫瘤。腫瘤發(fā)生原因大多認為原先的皮質(zhì)醇增多癥即為ACTH微腺瘤引起，但因腫瘤甚小，檢查未能發(fā)現，或未作進(jìn)一步檢查而被忽略。雙側腎上腺切除后，由于缺少皮質(zhì)醇對下丘腦中CRH的負反饋作用，導致CRH得以長(cháng)期刺激垂體而引起腺瘤，或使原有的ACTH微腺瘤迅速長(cháng)大，分泌大量的ACTH及MSH而產(chǎn)生全身皮膚、黏膜處明顯色素沉著(zhù)，臨床稱(chēng)為納爾遜綜合征。有研究者認為本綜合征易發(fā)生于年輕(30歲以下)女性，在切除腎上腺后妊娠者更易發(fā)生。本癥有10%～25%腫瘤呈侵蝕性，易長(cháng)入鞍底硬膜、骨質(zhì)及海綿竇等處，產(chǎn)生腦神經(jīng)麻痹，且可向腦其他部位及顱外轉移。少數病人可有PRL增高及溢乳，可能為下丘腦功能紊亂或垂體腺瘤壓迫下丘腦，致使PIF抑制作用減弱而引起PRL分泌增加。
引起高皮質(zhì)醇血癥的原因中，有60%～80%為ACTH及其有關(guān)多肽腺瘤，15%～25%為腎上腺腫瘤(包括腎上腺皮質(zhì)腺瘤及癌腫)，5%～15%為異位ACTH腺瘤(多見(jiàn)于肺癌，其他有胸腺、胃、腎、胰、甲狀腺、卵巢等處腫瘤)。臨床有少數單純性肥胖病患者亦可有類(lèi)似皮質(zhì)醇增多的癥狀，如高血壓、月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)、紫紋、痤瘡、多毛等。
(4)促性腺激素腺瘤(GnH腺瘤或FSH、LH腺瘤)：該病起病緩慢，因缺少特異性癥狀，故早期診斷困難。主要表現為性功能降低，多見(jiàn)于中年以上男性。男女病人早期多無(wú)性欲改變現象，病程晚期大多有頭痛、視力及視野障礙，常誤診為無(wú)功能垂體腺瘤(嫌色細胞瘤)。本癥可分為以下3型：
①FSH腺瘤：血漿FSH及α-亞基濃度明顯升高。病程早期，LH及睪酮濃度均正常，男性第二性征正常，大多性欲及性功能亦正常，少數可性欲減退、勃起功能差。晚期病例LH及睪酮水平相繼下降，雖FSH增高可維持曲精管中支持細胞的正常數量，但睪酮濃度降低可導致精子發(fā)育及成熟發(fā)生障礙，可致陽(yáng)痿、睪丸縮小及不育等。女性有月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)。
②LH腺瘤：血清LH及睪酮濃度明顯升高，FSH水平下降，睪丸及第二性征正常，性功能正常，睪丸活檢有間質(zhì)細胞明顯增生，精母細胞成熟受阻，精子缺如，無(wú)生育能力。FSH下降原因可能為腫瘤損傷垂體影響分泌FSH功能，或因睪酮及雌二醇(E2)升高及反饋抑制垂體分泌FSH所致。
③FSH/LH腺瘤：血清FSH、LH及睪酮升高。病程早期常無(wú)性功能障礙，腫瘤增大破壞垂體產(chǎn)生繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退等癥狀，此時(shí)血漿睪酮濃度仍正常或增高，但可出現陽(yáng)痿等性功能減退癥狀。
(5)TSH腺瘤：?jiǎn)渭僒SH分泌腺瘤甚為罕見(jiàn)，多呈侵襲性。臨床癥狀有甲狀腺腫大并可捫及震顫，聞及雜音，有時(shí)出現突眼及其他甲亢癥狀，如性情急躁、易激動(dòng)、雙手顫抖、多汗、心動(dòng)過(guò)速、胃納亢進(jìn)及消瘦等。TSH腺瘤尚可繼發(fā)于原發(fā)性甲狀腺功能減退，可能是長(cháng)期甲狀腺功能減退引起TSH細胞代償性肥大，部分致腺瘤樣變，最后形成腫瘤。TSH腺瘤可向鞍上生長(cháng)，產(chǎn)生視力及視野改變。
(6)混合性垂體腺瘤：隨各種腫瘤所分泌不同的多種過(guò)多激素而產(chǎn)生相應不同的內分泌亢進(jìn)癥狀。
(7)嗜酸干細胞腺瘤：PRL可中度增高，GH可正常或增高，臨床有高PRL血癥的癥狀，如月經(jīng)紊亂、閉經(jīng)、溢乳、不孕等，肢端肥大常不明顯，少數有輕微肢端肥大。男性有性欲減退，腫瘤常向鞍上生長(cháng)，有頭痛、視覺(jué)障礙癥狀。
(8)泌乳生長(cháng)素細胞腺瘤：GH增高，有肢端肥大癥狀，PRL可輕度增高。部分病人有溢乳、閉經(jīng)等癥狀。此型腫瘤生長(cháng)緩慢。
(9)無(wú)分泌功能腺瘤：又稱(chēng)嫌色細胞瘤，多見(jiàn)于30～50歲，男性略多于女性。據統計在以往所謂嫌色性腺瘤中，約40%為PRL腺瘤，約35%為FSH及LH腺瘤，約10%為單純α-亞單位分泌腺瘤。尚有發(fā)現嫌色細胞瘤有TSH、FSH(LH)、PRL、GH激素。在電鏡下可觀(guān)察到分泌顆粒，細胞培養測定亦可證實(shí)分泌激素。
腫瘤不產(chǎn)生內分泌亢進(jìn)癥狀的原因已見(jiàn)前述。因此可知實(shí)際上僅有少數為真正的無(wú)分泌顆粒及無(wú)分泌激素能力的無(wú)分泌功能腺瘤，如瘤樣細胞瘤。此型腫瘤生長(cháng)較緩慢，且不產(chǎn)生內分泌亢進(jìn)癥狀。因此確診時(shí)往往腫瘤已較大，壓迫及侵犯垂體已較嚴重，造成垂體促激素的減少，產(chǎn)生垂體功能減退癥狀。一般認為促性腺激素最先受影響，次為促甲狀腺激素，最后影響促腎上腺皮質(zhì)激素。臨床可同時(shí)出現相應周?chē)邢袤w的萎縮，產(chǎn)生一個(gè)或多個(gè)靶腺的不同程度功能低下癥狀：
①促性腺激素不足，男性表現性欲減退、陽(yáng)痿、外生殖器縮小、睪丸及前列腺萎縮，精子量少或缺如，第二性征不著(zhù)，皮膚細膩，陰毛呈女性分布。女性表現月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)，乳房、子宮及其附件萎縮，性欲減退，陰毛及腋毛稀少，肥胖等。兒童則發(fā)育障礙、身材矮小、智力減退。
②促甲狀腺激素不足，表現畏寒、少汗、疲勞乏力、精神萎靡、食欲減退、嗜睡等。
③促腎上腺皮質(zhì)激素不足，可引起氫化可的松分泌減少而易產(chǎn)生低血糖、低鈉血癥，病人虛弱無(wú)力、厭食、惡心、抗病力差、易感染、體重減輕、血壓偏低、心音弱而心率快等。
④生長(cháng)激素減少，兒童有骨骼發(fā)育障礙、體格矮小，形成侏儒癥。少數腫瘤壓迫后葉或下丘腦產(chǎn)生尿崩癥。
因腎上腺皮質(zhì)激素及甲狀腺激素缺乏，可引起各種代謝紊亂，機體應激能力減弱，易產(chǎn)生垂體危象，臨床有以下幾種：
①糖代謝障礙，在空腹、饑餓、胃腸道疾病、食物吸收不良或用胰島素時(shí)均可產(chǎn)生低血糖反應，出冷汗、煩躁、精神失常，有時(shí)可有強直樣發(fā)作，出現病理反射及低血糖癥狀。
②鹽代謝障礙，可產(chǎn)生血鈉過(guò)低，病人倦怠嗜睡、食欲不振，重者休克、昏迷甚至死亡。用大量甲狀腺素后使機體代謝率增加，可加重腎上腺皮質(zhì)功能減退。
③液體平衡失調，病人對水負荷的利尿反應減退，如飲水過(guò)多，作水試驗或應用尿崩靈可誘發(fā)水中毒，病人嗜睡、惡心嘔吐、精神錯亂、抽搐，甚至昏迷。
④應激功能減退，機體抵抗力差、易感染，高熱時(shí)易陷于意識不清、昏迷。
⑤體溫調節障礙，體溫低，皮膚冷，面色蒼白，脈搏細弱，逐漸昏迷。
⑥低血壓，直立性低血壓可引起腦缺氧而昏倒。
垂體腺瘤的診斷主要依據不同類(lèi)型腺瘤的臨床表現，視功能障礙及其他腦神經(jīng)和腦損害，以及內分泌檢查和放射學(xué)檢查，典型的病例不難做出垂體腺瘤的分類(lèi)診斷。但對早期的微腺瘤，臨床癥狀不明顯，神經(jīng)癥狀輕微，內分泌學(xué)檢查不典型，又無(wú)影像學(xué)發(fā)現的病例則診斷不易，即使單有臨床表現或神經(jīng)癥狀或內分泌學(xué)或影像學(xué)改變或四種均有改變的，亦不一定是垂體腺瘤。所以，既要全面了解病情作多方面的檢查，獲得資料，綜合分析，做出診斷和鑒別診斷，確定是否有腫瘤，是不是垂體腺瘤，還要對腫瘤部位、性質(zhì)、大小、發(fā)展方向和累及垂體周?chē)匾Y構的影響程度等進(jìn)行仔細研究，以便選擇治療方案，制定治療措施，包括手術(shù)入路的選擇。

無(wú)分泌功能腺瘤應與鞍區其他疾病相鑒別：
1.顱咽管瘤 多見(jiàn)于兒童及青少年，腫瘤常發(fā)生于鞍上，可向第三腦室、鞍旁、鞍后等處發(fā)展。臨床表現為下丘腦、垂體功能損害癥狀如尿崩、發(fā)育遲緩等，視野改變多不規則，常有顱壓增高。蝶鞍改變?yōu)榘氨晨s短、鞍底平坦，70%可見(jiàn)鈣化斑。CT為鞍上囊性低密度區，囊壁呈蛋殼樣鈣化，實(shí)體腫瘤為高密度區，可有強化。MRI示鞍區囊性占位的信號，鞍內底部往往可見(jiàn)正常垂體。成人顱咽管瘤常見(jiàn)于鞍內，多為實(shí)質(zhì)性，有時(shí)鑒別較難，需手術(shù)后才能確診。
2.腦膜瘤 常有頭痛、視力視野改變，但內分泌癥狀多不明顯。蝶鞍一般正常大小，但鞍結節附近可見(jiàn)骨質(zhì)增生。CT為均勻高密度病灶，增強明顯。MRI掃描T1W呈等信號，T2W呈高信號，增強后有時(shí)可見(jiàn)腦膜“尾征”。鞍內亦可見(jiàn)正常垂體。
3.異位松果體瘤 多見(jiàn)于兒童及青春期者，尿崩常為首發(fā)癥狀，有的可出現性早熟、發(fā)育停滯及視路受損癥狀。蝶鞍多正常，CT為類(lèi)圓形高密度灶，其內見(jiàn)有鈣化點(diǎn)，有明顯均勻增強;MRI掃描示垂體柄處實(shí)體性腫塊。
4.視神經(jīng)和下丘腦膠質(zhì)瘤 前者多發(fā)生于兒童，為患側失明及突眼，平片可見(jiàn)患側視神經(jīng)孔擴大，蝶鞍正常。后者有下丘腦受損癥狀和視野變化，MRI掃描可確定腫瘤范圍。
5.脊索瘤 常位于顱底斜坡，可向鞍區侵犯，出現頭痛、多發(fā)性腦神經(jīng)麻痹及視力視野改變，內分泌癥狀不明顯。X線(xiàn)平片及CT均可顯示斜坡區骨質(zhì)破損和鈣化，腫瘤密度不均勻。
6.皮樣及上皮樣囊腫 可有視力減退及視野改變，但雙顳偏盲少見(jiàn)，其他腦神經(jīng)損害癥狀輕微，垂體功能常無(wú)影響。X線(xiàn)偶見(jiàn)顱底骨質(zhì)吸收，CT為低密度或混合密度病灶。
7.動(dòng)脈瘤 可有視力視野及蝶鞍改變，但病史中常有蛛網(wǎng)膜下腔出血史。癥狀多突然發(fā)生，有頭痛、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹等。腦血管造影可明確診斷。
8.視交叉蛛網(wǎng)膜炎或囊腫 起病緩慢，視野變化不典型，蝶鞍無(wú)典型改變。無(wú)垂體功能減退癥狀。CT及MRI掃描可予鑒別。
9.Rathke囊腫 發(fā)生于垂體中間部，較少見(jiàn)。可引起垂體功能減退、蝶鞍擴大、視交叉受壓等癥狀。與鞍內型顱咽管瘤和無(wú)分泌功能垂體腺瘤較難鑒別，需手術(shù)方能確診。
10.空蝶鞍綜合征 可有視路壓迫癥和輕度垂體功能低下，蝶鞍常球型擴大，腦池造影CT掃描發(fā)現造影劑進(jìn)入蝶鞍的蛛網(wǎng)膜下腔。
11.垂體膿腫 可表現為頭痛、視力視野改變及內分泌低下癥狀。部分病人可找到感染源，體檢有腦膜刺激癥。但臨床上常鑒別困難。