典型的肌張力異常如扭轉痙攣、痙攣性斜頸等診斷不難。但必須與各種原因引起的肌張力異常相區別。
肌張力異常以起病年齡分為兒童型（12歲以前）、少年型（13～20歲）和成人型（20歲以后）。成人型肌張力障礙常為局限性，病情不進(jìn)行性加重，如痙攣性斜頸。兒童和少年型病情進(jìn)行性加重，下肢首先累及，然后波及全身，如扭轉痙攣。
（一）痙攣性斜頸（spasmodic torticollis） 發(fā)生于任何年齡，但以成年人起病者最多見(jiàn)。男女同樣受累。起病多甚緩慢。頸部的深淺肌肉均可受累，但以胸鎖乳突肌、斜方肌、斜角肌及頸夾肌的收縮最易表現出癥狀。一側胸鎖乳突肌收縮時(shí)引起頭向對側旋轉。兩側胸鎖乳突肌同時(shí)收縮時(shí)則頭部向前屈曲。兩側斜方肌及頸夾肌同時(shí)收縮時(shí)則頭部向后過(guò)伸。患肌可發(fā)生肥大。當患者試圖維持其頭部正位時(shí)，大多有頭部震顫。
（二）扭轉痙攣（torsion spasm） 多數在5～15歲緩慢起病。首發(fā)癥狀大多是一側下肢的輕度運動(dòng)障礙，足呈內翻跖曲。行走時(shí)足跟不能著(zhù)地。緩慢持續的不自主扭轉性運動(dòng)以軀干和肢體近端為最嚴重，引起脊柱前凸和骨盆傾斜。不自主運動(dòng)累及頸項和肩胛帶肌時(shí)，出現斜頸累及面肌及咽喉部肌肉時(shí)，引起面肌痙攣和構音困難。扭轉痙攣在作自主運動(dòng)或精神緊張時(shí)加重，入睡后完全消失。肌張力在扭轉動(dòng)作時(shí)增高，扭轉運動(dòng)停止后則轉為正常或減低，隱性遺傳型扭轉痙攣多呈進(jìn)行性發(fā)展，預后不良，多于起病后若干年死亡，但一部分患者可長(cháng)期不進(jìn)展，甚至可自行緩解。

本病需與肌張力單純性增高或減弱的疾病進(jìn)行疾別：
一、肌張力減低
(一)肌原性疾病
1.進(jìn)行性肌營(yíng)養不良癥(progressive muscular dystrophy):是一組由遺傳因素所致的肌肉急性疾病，表現為不同程度和分布的骨骼肌進(jìn)行性加重的無(wú)力和萎縮。其肌張力減低與肌萎縮平行，往往在肌萎縮部位伴有肌張力減低。由于肌肉萎縮、力弱及肌張力減低，臨床表現站立和步行時(shí)特殊姿態(tài)，站立時(shí)腹部前凸與腰椎前彎，行走時(shí)呈“鴨步”，這是由于脊柱旁肌肉張力減低與萎縮，臀肌受損骨盆固定不良引起。前鋸的萎縮、力弱與張力減低，站立與坐位時(shí)肩胛骨向上外方移位，同時(shí)胸廓和脊柱分離，呈翼狀肩，檢查者能將手指深入至肩胛骨與胸骨之間，系斜方肌、菱形肌肌張力減低所致。
2.肌病同樣于肌萎縮部伴有肌張力減低，與肌萎縮呈平關(guān)系，實(shí)驗室檢查有助于診斷，如多發(fā)性肌炎在急性期可見(jiàn)血清中CPK和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出現，肌酸增加，肌電圖可出現纖顫和插入活動(dòng)增加。
(二)神經(jīng)原性疾病
1.周?chē)窠?jīng)病變:多發(fā)性神經(jīng)炎的肌萎縮主要分布于肢體的遠端，與肌張力減低有平等關(guān)系。由于肌張力減低腕關(guān)節、指與踝關(guān)節動(dòng)幅增大，呈過(guò)伸過(guò)屈的異常姿勢。根據多發(fā)性神經(jīng)炎的病因，受損肌亦有選擇，如酒精中毒性多發(fā)性神經(jīng)炎，脛骨前肌麻痹最明顯，肌張力減低也最突出，故往往表現為足下垂。
單神經(jīng)病(mononeruopathy)主要由外傷、缺血、浸潤、物理性損傷等引起，如上肢尺神經(jīng)、正中神經(jīng)損害明顯時(shí)，上肢的屈肌群張力減低明顯，上肢伸肌群(拮抗肌)張力占優(yōu)勢，因而掌握背屈。撓神經(jīng)高位損傷時(shí)，因肱三頭肌癱瘓和張力減低而出現肘關(guān)節不能伸直及垂腕征，并因肱撓肌力弱和張力減低而使前臂在半旋前位不能屈曲肘關(guān)節。
2.后根后索病變:脊髓后根、后索病變時(shí)肌張力減低是突出癥狀之一，以脊髓旁(tabes dorsalis)為代表有靜止性肌張力減低，同時(shí)也伴有姿勢性與運動(dòng)性肌張力異常。患者仰臥位時(shí)脛骨甚至可貼床面，站立時(shí)膝關(guān)節部張力低，不能保持膝關(guān)節固定而出現“反張膝”，下肢肌張力低下較上肢明顯。
3.脊髓疾患
①肌萎縮性側索硬化(amgotrophic lateral sclerosis)多見(jiàn)于40歲以后，脊髓前角細胞(和腦干運動(dòng)神經(jīng)核)及錐體束均受累，因此有上、下運動(dòng)神經(jīng)元損害并存的特征。上肢有肌萎縮、無(wú)力、肌束顫動(dòng)和腱反射亢進(jìn)。頸膨大的前角細胞嚴重損害時(shí)，錐體束癥狀被掩蓋，此時(shí)上肢出現肌萎縮，肌張力減退，腱反射減低或消失，被動(dòng)運動(dòng)肢體時(shí)動(dòng)幅增大。
②Charcot-Marie-Tooth氏病:早期在大腿下1/3以下出現肌萎縮，晚期肌萎縮可擴展到上肢的前臂下1/3以下，兩側對稱(chēng)。在肌萎縮部伴有肌張力減低。
③急性脊髓前角炎:于肌萎縮部位肌張力減低，由于急性脊髓前角灰質(zhì)炎癱瘓與肌萎縮的范圍較小，故萎縮的拮抗肌保存，而且它的肌張力占優(yōu)勢，因而經(jīng)常伴有異常體位，如馬蹄內翻足、足下垂等。受累肢體被動(dòng)運動(dòng)幅度增大，呈過(guò)度屈伸姿勢。
4.小腦性疾患:肌張力減低是小腦病變的常見(jiàn)癥狀，由于肌張力減低，使肢體產(chǎn)生姿勢異常，如處于過(guò)伸過(guò)屈位，除了靜止時(shí)肌張力表現低下之外，被動(dòng)運動(dòng)時(shí)也可見(jiàn)到明顯的肌張減低，主運動(dòng)開(kāi)始與終止時(shí)緩慢，自覺(jué)無(wú)力，容易疲勞，由于肌張減低，腱反射也減低或消失，可見(jiàn)到鐘擺動(dòng)樣腱反射。亦因肌張力減低和拮抗肌作用不足而出現“反擊征”。
5.錐體疾患:錐體束損害的急性期由于產(chǎn)生錐體束體克，在錐體束休克期內肌張減低，癱瘓的肌肉松弛，被動(dòng)運動(dòng)時(shí)無(wú)阻抗感。
二、肌張力增高
(一)錐體束病變　錐體束病變于休克期后，或隱襲起病的錐體束損害，在癱瘓側出現肌張力增高，例如偏癱時(shí)表現的Wernicke-Mann氏體位就是代表。明顯的錐本束損害出現三重屈曲：如下肢的髖關(guān)節、膝關(guān)節與掌關(guān)節痙攣性屈曲。錐體束病變時(shí)肌張力增高的部位與癱瘓部位一致，靜止狀態(tài)下肌張力也增高，觸診肌肉較硬，被動(dòng)運動(dòng)時(shí)有摺刀樣的阻抗感。
(二)錐體外系疾患
1.Parkinson病:本病引起的肌張力增高叫肌硬直。促動(dòng)肌和拮抗肌的張力都有增高，在關(guān)節作被動(dòng)運動(dòng)時(shí)，增高的肌張力始終保持一致，感到均勻的阻力而呈“鉛管樣強直”，如患者合并有震顫，則在屈伸肢體時(shí)感到均勻阻力出現斷續的停頓，如齒輪在轉動(dòng)一樣，即：“齒輪樣強直”。顏面表情肌肌僵直則呈無(wú)表情的“面具臉”，吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽動(dòng)作而流涎，眼肌肌強直表現眼球運動(dòng)減慢，出現注視運動(dòng)“粘稠”現象。頸肌和軀干肌肌強直形成屈曲狀態(tài)，即頭與軀干前變，上肌輕度外旋，肘關(guān)節屈曲，掌指關(guān)節屈曲、拇指內收，下肢輕度內收，膝關(guān)節屈曲。旋頸和旋體動(dòng)作緩慢。
2.Huntington舞蹈病:肌張力多為正常，但少數患者出現以Porkinson病樣的肌僵直突出癥狀，而舞蹈癥狀甚徽或完全缺少。此型最后呈姿勢性肌張力障礙，上肢屈曲，兩下肢伸直。這種肌僵直型的慢性進(jìn)行性舞蹈癥狀被認為是蒼白球受損的結果。
3.扭轉痙攣(torsion spasm):又名變形性肌張力障礙(dystonia musculorum defoumans)是軀干的徐動(dòng)癥，為一少見(jiàn)的基底節病變。在臨床上以肌張力增高和四肢軀干甚至全身的劇烈而不自主的扭轉為特征。肌張力在肢體扭轉時(shí)增高，扭轉停止時(shí)則正常。
4.藥物性肌張力異常：
(1)急性肌張力障礙(acute dystonia):發(fā)病急，用藥后不久即出現，多見(jiàn)于青年人，以奇異的肌痙攣為特點(diǎn)。主要是頸、頭部肌肉受累，最常見(jiàn)的是舌和口腔肌肉的不隨意痙攣，以致咀嚼肌緊張地收縮，嘴張不開(kāi)，講話(huà)、吞咽困難，面部作怪相，或伴發(fā)痙攣性斜頸，這種反應與個(gè)體的敏感性有關(guān)，應用抗震顫麻痹藥、抗組織胺類(lèi)藥或巴比妥類(lèi)藥物有效。
(2)遲發(fā)性運動(dòng)障礙(tardive dykinesia):發(fā)病慢，在服有神經(jīng)安定劑數周、數月或數年后發(fā)生，甚至停藥后出現。表現為刻板的、重復的咀唇、舌的不自主運動(dòng)，有時(shí)伴有肢體或軀干的舞蹈樣動(dòng)作，體軸性運動(dòng)。應用抗震顫麻痹藥物非但無(wú)效，有時(shí)反而使癥狀加重。亦可有肌張力低下一麻痹性，可涉及頸肌、腰肌等，如腰不能直起、凸腹、頸軟、不能抬頭、行走時(shí)邁步不開(kāi)、提不起腿、足跟拖地而行。
(三)小腦疾患　兩側廣泛小腦病變時(shí)，有時(shí)可見(jiàn)肌張力增高，被動(dòng)運動(dòng)肢體時(shí)有阻抗感，站立時(shí)軀干、四肢呈僵直狀態(tài)。橄欖小腦萎縮癥有時(shí)呈現Parkinson型肌僵直，提示與大腦基底核有關(guān)結構損害。
(四)腦干疾患　腦干病變引起的肌張力增高以中腦最為明顯，中腦病損時(shí)表現肌僵直，屬于去大腦強直的一種，四肢的近端明顯，苦苦在伸肌群。上肢伸直，腕屈曲并內收。下肢伸直，內旋內收，稱(chēng)之為去中腦強直。大腦皮質(zhì)下白質(zhì)彌漫性病變，如腦炎、重度腦外傷、腦出血時(shí)也可出現四肢僵直，與去中腦強直的區別點(diǎn)在于前臂屈曲位，其他表現完全與去中腦強直相同，稱(chēng)之為“去皮質(zhì)強直”。
(五)周?chē)窠?jīng)疾患　周?chē)窠?jīng)疾病表現為下運動(dòng)神經(jīng)元損害的特點(diǎn)，表現為肌張力減低。但在面神經(jīng)麻痹恢復不全的情況下，可以出現面肌肌張力增高，即表現為面肌痙攣。此外周?chē)窠?jīng)的附近炎癥、腫瘤等病變，對周?chē)窠?jīng)產(chǎn)生刺激現象時(shí)，出現肌張力增高，這種肌張力增高大多屬于防御性肌張力增高。
(六)肌原性病變　肌肉疾患雖可有肌張力增高，但腱反射正常或減低，絕不出現腱反射亢進(jìn)。
1.先天性肌強直癥(congenital paramyotonia):又稱(chēng)Eulenberg病。本病僅在運動(dòng)情況下出現肌張力增高，靜止時(shí)肌張力正常。此病的肌張力增高，肌強直收縮見(jiàn)于運動(dòng)之初，當反復運動(dòng)后即恢復正常。觸診時(shí)肌肉有特殊硬韌感，似膠皮樣硬，于機械刺激后肌肉強直收縮時(shí)益為明顯。
2.僵人綜合征(stiffmansyndrome):為一種病因不明的癇性痙攣。頸肌、軀干、背骨、腹肌肌張力增高明顯，外界刺激時(shí)疼痛。叩擊、聲光、精神緊張等可誘發(fā)而加重，常見(jiàn)四肢近端開(kāi)始向身發(fā)展，肌力和腱反射正常。睡眠時(shí)僵硬癥狀消失。
(七)其他
1.破傷風(fēng)(tetanus):早期局部肌張力增高，常見(jiàn)的是兩側咀嚼肌痙攣性收縮，同時(shí)伴有頸肌強直，繼之面肌痙攣;口角向外牽引，鼻翼上縮，眼裂大呈所謂“猥笑顏貌”。隨病情的發(fā)展引起全身性肌張力增高。如軀干伸張肌肌張力增高占優(yōu)勢時(shí)呈角弓反張，屈肌肌張力增高占優(yōu)勢時(shí)呈前弓反張，患者的體位似胎兒的宮內位：頭前屈、膝與腭緊貼，踵靠近臀部。軀干一側肌張力增高占優(yōu)勢時(shí)身體呈現側方彎曲，謂之側弓反張:頭肩向一側傾斜，該側肩下垂，身體彎向月牙形。
2.手足搐搦癥(tetany):血鈣低是本病的主要原因。肌張力增高主要見(jiàn)于四肢遠端，偶可波及到軀干。有的學(xué)者將手足搐搦癥分為三型：
(1)良性型:主要在四肢遠端出現強直發(fā)作，拇指強烈內收及半屈貢狀態(tài)，與其他諸指并攏，手指的中指指節屈曲明顯，手的尺側緣與撓側緣相近貼，有時(shí)末指較其他手指屈曲更明顯，末指常折入其余手指之下，或拇指折入手套之內，即呈所謂“助產(chǎn)士手”。下肢是趾屈曲，呈馬蹄內翻足，小腿伸直，隨意運動(dòng)不能，被動(dòng)運動(dòng)時(shí)有阻抗感。
(2)中度型:早期上肢先出現肌張力增高，肌強直，斷之擴延到軀干、面肌與下肢，有時(shí)腹直肌、胸鎖突肌、胸大肌均可表現強直發(fā)作。當面肌出現肌強直時(shí)，呈現特殊的面容:眼外斜或內斜，牙關(guān)緊閉，舌僵，構音不良，吞咽困難，如喉肌痙攣時(shí)可發(fā)生呼吸困難與窒息。
(3)重癥型:短時(shí)間內反復的發(fā)作，表現全身肌強直，伴有喉肌痙攣。