溶血尿毒癥綜合征 的檢查：

二氧化碳總量(TCO2) 尿黑酸定性試驗 尿對羥苯丙酮酸 尿環(huán)磷酸腺苷

1.嚴重的溶血性貧血 在數天～數周內可發(fā)生反復的溶血，網(wǎng)織紅細胞增加，髓母紅細胞增加。親血色蛋白減少。
2.Coombs試驗 多為陰性，紅細胞酶活性正常。
3.末梢血涂片 可見(jiàn)到怪異形狀紅細胞、盔形細胞和破碎的紅細胞。
4.血小板減少 常見(jiàn)，持續數天至數周。
5.其他
(1)凝血酶原時(shí)間：部分患者凝血活酶時(shí)間正常或輕度縮短，Ⅴ、Ⅷ因子正常或稍增加;纖維蛋白裂解產(chǎn)物增加，ATⅢ可減少。
(2)血清C3、C4和CH50可下降：C3可沉積在某些病人的腎小球內;血清IgG濃度開(kāi)始下降，而IgA和IgM增加;在腎小球系膜區常檢出IgM沉積物。纖維蛋白原沉積常見(jiàn)。
(3)尿液檢查：可見(jiàn)蛋白尿、血尿和管型尿和BUN增加。
(4)電解質(zhì)紊亂，包括血清鈉、碳酸氫鹽和鈣下降，血鉀可高或低。血清膽固醇、三酸甘油酯和磷可增加。
1.腎組織學(xué)檢查 HUS的基本病理改變是血栓性微血管病變。腎臟是HUS的主要受累器官，腎組織學(xué)檢查可見(jiàn)腎臟呈微血管病變，可累及腎小球及腎間質(zhì)動(dòng)脈。腎小球主要病變表現為內皮細胞腫脹，內皮下間隙擴大導致毛細血管壁增厚，管腔變窄。在內皮下可見(jiàn)纖維蛋白及脂質(zhì)沉積。毛細血管腔內可見(jiàn)紅細胞、血小板及微血栓，系膜區增寬，系膜細胞溶解或呈泡沫樣細胞。部分病例可出現新月體及襻壞死。嚴重者小動(dòng)脈受累，腎皮質(zhì)壞死。病變腎小球可呈灶性分布。此外腎小球可表現有缺血征象，腎小球GBM增厚、皺縮，腎小球襻塌陷，包囊增厚。腎間質(zhì)微動(dòng)脈及小動(dòng)脈內皮細胞增生，內膜腫脹，管壁壞死，管腔變窄，有些腔內可見(jiàn)血栓。腎小管、間質(zhì)病變常為中、重度，有的出現腎小管壞死。病程晚期可見(jiàn)小動(dòng)脈纖維增生，最終導致腎小動(dòng)脈及腎小球硬化、玻璃樣變、腎小球荒廢、腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化(圖1)。
免疫熒光檢查，絕大多數微血栓內可見(jiàn)纖維蛋白，動(dòng)脈壁上可有IgM、C3、C1q及備解素沉積。電鏡示腎小球腫脹的內皮細胞可從GBM剝脫，沿內皮細胞側可見(jiàn)新形成的薄層基底膜，內皮下存在細胞顆粒狀電子疏松物質(zhì)，毛細血管腔變窄，可見(jiàn)含脂肪滴的泡沫細胞。系膜基質(zhì)水腫，甚至溶解。
腎小球及動(dòng)脈受損的程度及范圍可因不同的病因、病情、病期及發(fā)病年齡而各異。有學(xué)者將HUS的腎臟病變分為3種類(lèi)型：
(1)腎小球損傷為主。
(2)血管損傷為主。
(3)腎皮質(zhì)壞死。
這三種病變也可互相重疊，在同一病例，腎小球病變可與嚴重動(dòng)脈病變同時(shí)存在。兒童患者病變以腎小球為主，血管病變輕微，偶可見(jiàn)內皮下間隙增寬。成人HUS動(dòng)脈病變較明顯，因此預后不如兒童。
HUS除腎受累外，還可累及中樞神經(jīng)系統、胃腸道、肺、心臟及其他器官，也會(huì )發(fā)生微血管栓塞及壞死性病變。
2.常規B超、X線(xiàn)、CT等檢查。