異色性虹膜睫狀體炎

異色性虹膜睫狀體炎的檢查：

1.房水細胞計數及γ球蛋白水平升高，外周血可溶性IL-2受體水平升高，標志HI患者存在全身淋巴細胞激活，還可測定循環(huán)免疫復合物(CIC)的水平。
2.病理學(xué)檢查在HI虹膜標本中，光鏡下已發(fā)現淋巴細胞、漿細胞浸潤和Russell小體(沉著(zhù)于虹膜表面的結晶樣體)等非特異性慢性虹膜炎癥之所見(jiàn)。以后電子顯微鏡檢查亦有相同結果，偶見(jiàn)少量肥大細胞、組織細胞、大顆粒單核細胞、嗜酸性細胞。此類(lèi)細胞亦可游離于房水中。虹膜各層結構均有萎縮，并累及所有的細胞，如成纖維樣細胞、黑色素細胞、平滑肌細胞、上皮細胞。在前界層和基質(zhì)層，黑色素細胞不僅數量減少，形態(tài)也有改變，呈圓形，失去樹(shù)枝樣突起，所含有的黑色素體變得小而不規則，數量顯著(zhù)稀少。在色素上皮層除上皮細胞減少外，黑色素體則無(wú)太大異常。在基質(zhì)層除萎縮外還有彌漫性纖維化改變，此種改變亦累及瞳孔括約肌，使其變薄硬化。電鏡下，基質(zhì)內的成纖維樣細胞和黑色素細胞中存在眾多孤立的線(xiàn)粒體，表明萎縮過(guò)程始于內質(zhì)網(wǎng)。虹膜血管管壁呈玻璃樣變性并伴有管腔狹窄，也有內皮細胞增生者。虹膜神經(jīng)方面發(fā)現瞳孔開(kāi)大肌內神經(jīng)軸索與Schwann細胞減少，或見(jiàn)到虹膜無(wú)髓神經(jīng)纖維多有變性改變。以上所有虹膜標本均取自晚期發(fā)生并發(fā)癥后切除的虹膜或摘除的眼球。無(wú)論光鏡或電鏡下所見(jiàn)，與其他類(lèi)型的慢性虹膜睫狀體炎并無(wú)不同。HI的早期組織學(xué)改變還不明了，因此至今為止，要從組織學(xué)上加以鑒別尚有困難。
裂隙燈檢查可發(fā)現特征性KP、前房閃輝、虹膜脫色素結節異色表現，但不發(fā)生虹膜后粘連。
1.熒光素虹膜血管造影異常對患者行熒光素虹膜血管造影檢查可發(fā)現受累眼有顯著(zhù)的虹膜血管滲漏，主要發(fā)生于瞳孔附近的虹膜血管。在新生血管附近，熒光素滲漏更為突出。此外，還發(fā)現有充盈缺損和灌注延遲，提示有缺血存在，這些缺血區常伴有新生血管。在一些患者的對側眼，也發(fā)現瞳孔緣有熒光素滲漏，但無(wú)新生血管和扇形缺血區。一些作者對其他類(lèi)型的慢性前葡萄膜炎患者進(jìn)行了此項檢查也發(fā)現了上述結果。因此，這些造影改變并非是Fuchs綜合征所特有的。
2.房角異常患者房角一般是開(kāi)放的，呈寬角，但房角檢查有時(shí)可見(jiàn)近房角處有異常的血管。有人認為這些血管是新形成的血管，它們比正常血管脆弱，是引起Amsler線(xiàn)狀出血的原因。但房角血管增多并不是此病的一個(gè)恒定表現，也可見(jiàn)于其他疾病。目前尚不能確定是否這些血管確實(shí)是病理性的。有時(shí)在Fuchs綜合征患者的房角可看到散在的周邊虹膜前粘連，也觀(guān)察到未分化的組織或透明膜，但無(wú)異常的色素和滲出。房角的異常與青光眼的發(fā)生及嚴重性并不相關(guān)。
3.超聲生物顯微鏡檢查可發(fā)現睫狀體、玻璃體基底部團線(xiàn)滲出回聲影。