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肺纖維化

1、肺部感染,呼吸衰竭:肺纖維化患者由于肺功能減弱,肺免疫力下降,并且在西醫常規治療過(guò)程中大多應用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑等約物,增加了肺部感染的發(fā)生率。肺部感染得不到較好的控制時(shí),可誘發(fā)呼吸衰竭。
2、肺心病,心力衰竭:肺纖維化患者慢性缺氧、進(jìn)行性肺動(dòng)脈高壓,常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常見(jiàn),與缺血性心臟疾病有關(guān)。
3、肺動(dòng)脈高壓:肺纖維化患者多伴有慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺小動(dòng)脈廣泛狹窄,肺循環(huán)阻力增加,導致肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。肺動(dòng)脈高壓是影響肺纖維化的重要因素之一。所以,早期發(fā)現病予以及時(shí)地干預治療,對患者的預后改善和生存質(zhì)量的提高有著(zhù)重要的影響。
4、對呼吸系統造成影響:當動(dòng)脈氧分壓降到60mmHg以下,低氧血癥刺激外周感受器,通氣量增加,在氧分壓為30~40mmHg時(shí)達到高峰。呼吸中樞對低氧血癥時(shí)通氣量的反應遠較二氧化碳為低,這是由于化學(xué)感受器對低氧血癥的敏感性較差。慢性缺氧時(shí)通氣量有所增加。當動(dòng)脈氧分壓明顯降低時(shí)對呼吸中樞有抑制作用,嚴重缺氧可引起不規則呼吸和潮式呼吸。缺氧越嚴重,肺心病發(fā)生得就越早。長(cháng)期缺氧會(huì )使機體免疫力降低,容易發(fā)生急性呼吸道感染。
5、對循環(huán)系統造成影響:低氧血癥通過(guò)化學(xué)感受器對交感神經(jīng)強刺激,急性缺氧的早期由于血管的直接反應和通過(guò)神經(jīng)反射影響,心率加快、血壓升高、心輸出量增加。心輸出量增加是通過(guò)化學(xué)感受器的即刻反應,出現在兒茶酚胺增加之前。隨著(zhù)低氧血癥的加重,會(huì )出現心律失常,繼而血壓下降,心率減慢,心輸出量減少。慢性缺氧時(shí),心輸出量與周?chē)h(huán)境變化不明顯,但是肺血管阻力增加,導致右心負荷加重,長(cháng)期則形成慢性肺源性心病。

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