1.腔道出血 嘔血、便血最為常見(jiàn)，可引起繼發(fā)性休克。腹腔出血、鼻腔和陰道出血等均較常見(jiàn)。
2.中樞神經(jīng)系統并發(fā)癥 包括發(fā)病早期因病毒侵犯中樞神經(jīng)而引起腦炎和腦膜炎，休克期和少尿期因休克、凝血功能障礙、電解質(zhì)紊亂和高血容量綜合征等引起的腦水腫，高血壓腦病和顱內出血等，可出現頭痛、嘔吐、神志意識障礙、抽搐、呼吸節律改變或偏癱等。CT檢查有助于以上診斷。　　
3.肺水腫 是本病常見(jiàn)的合并癥，臨床上有兩種情況。　　
(1)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：這是肺毛細血管損傷，通透性增高使肺間質(zhì)大量滲液，此外肺內微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物質(zhì)生成減少均能促成ARDS。臨床表現為呼吸急促，30～40次/min。早期沒(méi)有明顯發(fā)紺和肺部音，中期可出現發(fā)紺，肺都可聞及支氣管呼吸音和干濕?音。X線(xiàn)胸片，可見(jiàn)雙側斑點(diǎn)狀或片狀陰影，肺野外帶陰影濃，而邊緣薄，呈毛玻璃樣。血氣分析動(dòng)脈氧分壓(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，并進(jìn)行性降低。肺泡動(dòng)脈分壓明顯增高，達4.0kPa(30mmHg)以上。常見(jiàn)于休克期和少尿期。新近美國報告發(fā)生在新墨西哥州等地的漢坦病毒肺綜合征，以ARDS為主要表現。常于發(fā)病第2～6天內因呼吸窘迫導致急性呼吸衰竭而死亡。　　
(2)心力衰竭：可以由肺毛細血管受損，肺泡內大量滲液所致，亦可由高容量或心肌受損所引起，主要表現為呼吸增快，咳泡沫樣粉紅色痰，發(fā)紺和滿(mǎn)肺音。　　
4.胸腔積液和肺不張 普馬拉病毒引起的出血熱多見(jiàn)，Kanerva對125例PUUV引起的HFRS患者進(jìn)行檢查，發(fā)現28%的患者存在胸膜積液或肺不張，而肺水腫罕見(jiàn)。這些患者均有較明顯的低蛋白血癥，因而認為毛細血管漏出及炎癥可能是肺部異常的原因。　　
5.繼發(fā)感染 多見(jiàn)于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及敗血癥多見(jiàn)，為免疫功能下降和導尿等操作所致，易引起繼發(fā)性休克而使病情加重。　　
6.自發(fā)性腎破裂 多發(fā)生于少尿期，由于嚴重腎髓質(zhì)出血所致。常因惡心、嘔吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔壓力突然升高，引起腎血管內壓力升高而促進(jìn)出血。突然坐起或翻身，使腰大肌急劇收縮，腎臟受擠壓亦易引起腎破裂。臨床表現為患者突感腰部或腹部劇痛，嚴重者血壓下降，冷汗淋漓。若血液滲入腹腔，可出現腹膜刺激征，腹穿有鮮血。B超檢查能發(fā)現腎周?chē)案骨话鼔K中有液平段。如能及時(shí)手術(shù)能降低病死率。　　
7.心臟損害和心力衰竭 漢坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌損害，臨床上常見(jiàn)為心動(dòng)過(guò)緩和心律失常。由于高血容量綜合征、肺水腫等使心肌負擔過(guò)重，因而可出現心力衰竭。　　
8.肝損害 4%～60%患者ALT升高，少數患者出現黃疸或明顯肝功能損害，肝損害以SEOV感染多見(jiàn)。是病毒損害肝臟所致。　　
9.高滲性非酮癥昏迷 極少數HFRS患者在少尿期或多尿期出現表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡甚至昏迷。檢查血糖明顯升高，常大于22.9～33.6mmol/L，血鈉>145mmol/L，尿酮陰性，血漿滲透壓>350mmol/L。這是HFRS患者胰腺β細胞受病毒侵犯使胰島素分泌減少，或過(guò)量使用糖皮質(zhì)激素、靜脈補糖、補鈉過(guò)多和過(guò)度利尿導致脫水所致。