酮癥酸中毒治療過(guò)程中可能出現的并發(fā)癥。
1.腦水腫 有報道DKA治療過(guò)程中可發(fā)生癥狀性甚至致命性腦水腫，多見(jiàn)于青少年，成人中有癥狀的腦水腫少見(jiàn)。但有臨床研究報告在DKA治療的第一個(gè)24h內，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發(fā)生。多由于血糖、血鈉下降過(guò)快，致血滲透壓快速下降，水分進(jìn)入腦細胞和腦間質(zhì)所致;此外，如酸中毒糾正過(guò)快，氧離曲線(xiàn)左移，中樞神經(jīng)缺氧，加重腦水腫發(fā)生，反常性腦脊液酸中毒亦與腦水腫有關(guān)。其臨床表現常在經(jīng)治療后，患者神志一度轉清楚后，再度昏迷，并常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應積極搶救，予以降顱壓治療。
2.低血鉀 目前的小劑量胰島素治療、比較慢的液體輸注速度和慎重補堿等治療方法的改進(jìn)，降低了細胞外鉀向細胞內轉移的速度，減少了醫源性低血鉀的發(fā)生。但須注意隨著(zhù)生理鹽水、胰島素、葡萄糖的輸注和酸中毒的糾正，四者都可降低血鉀，只要DKA病人在進(jìn)行上述治療和有小便的情況下，就應不斷監測血鉀和補鉀。一般每輸注液體1L，測血鉀1次，若胰島素的用量>0.1U/(kg·h)，血鉀監測的間隔時(shí)間應更短。
3.低血糖 DKA治療時(shí)，血糖恢復正常通常快于酮癥酸中毒的糾正，此時(shí)，若持續給胰島素，而不同時(shí)輸注葡萄糖，將發(fā)生低血糖。治療開(kāi)始后應每1h測血糖1次，連續測4次;然后每2h測1次，連續測4次;再每4h測1次。一般要求血糖以每小時(shí)3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.9～16.7mmol/L時(shí)，胰島素輸入速度減半，并開(kāi)始補充5%或10%葡萄糖液體，以免發(fā)生低血糖。
4.高氯血癥 DKA治療的恢復過(guò)程常出現高氯血癥或高氯性酸中毒：
①DKA時(shí)，Cl-的丟失小于鈉的丟失，補充的生理鹽水含有等量的Na 和Cl-，可致相對性高氯血癥;
②DKA恢復時(shí)，Na 和HCO3-向細胞內轉移，而Cl-過(guò)多留在細胞外;
③DKA恢復期，酮體陰離子被代謝產(chǎn)生NaHCO3，導致高氯性酸中毒。DKA治療過(guò)程中，若陰離子間隙逐步正常，隨后的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無(wú)臨床意義。
5.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS) 非常少見(jiàn)，但可能為DKA治療過(guò)程中潛在性、致命性并發(fā)癥。在DKA時(shí)多數患者動(dòng)脈氧分壓(PaO2)和肺泡-動(dòng)脈氧梯度(A-aO2)正常。此時(shí)，由于體內明顯的脫水和NaCl缺乏，機體膠體滲透壓增高，隨著(zhù)水化治療和電解質(zhì)的補充，膠體滲透壓進(jìn)行性下降，以致明顯低于正常人。隨著(zhù)膠體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。這在大多數患者無(wú)臨床意義，不會(huì )引致臨床癥狀和體征，胸部X線(xiàn)正常，僅一小部分病人在治療過(guò)程中進(jìn)展至ARDS。快速輸入晶體，升高左房壓同時(shí)降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下。DKA治療時(shí)，肺部啰音的出現和A-aO2梯度增寬提示ARDS的危險性，對這些患者應降低液體輸注速度，尤其在老年人或有心臟病史的患者中。定時(shí)監測血氣分析和A-aO2梯度，有助于預防ARDS的發(fā)生。
6.感染 也是DKA常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。常因機體抗感染抵抗力下降而易并發(fā)感染。還易因抗感染使用廣譜抗生素后，造成某些真菌條件導致致病菌生長(cháng)，而發(fā)生真菌感染。
8.心血管系統：補液過(guò)多過(guò)快時(shí)，可導致心力衰竭;失鉀或高鉀時(shí)，易出現心律失常，甚至心臟停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低時(shí)，可發(fā)生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液濃縮，凝血因子加強時(shí)，可引起腦血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。
9.急性腎功能衰竭：大多由于嚴重脫水、休克、腎循環(huán)嚴重下降而易并發(fā)本癥。
11.嚴重感染和敗血癥：常使病情惡化，難以控制，影響預后。
12.彌漫性血管內凝血(DIC)：由于敗血癥等嚴重感染及休克、酸中毒等，以致并發(fā)本癥。
13.糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮癥酸中，毒可伴發(fā)此二癥。
14.其它：如急性胰腺炎、急性胃擴張等。