專(zhuān)家講解：甲亢的產(chǎn)生原因

引起甲亢的常見(jiàn)病因除了彌漫性毒性甲狀腺腫外，能引起兒童甲狀腺功能亢進(jìn)的其他病因有慢性淋巴性甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、甲狀腺腺瘤、McCuneAlbright綜合征、甲狀腺癌、碘過(guò)多誘發(fā)甲亢、TSH分泌過(guò)多、垂體性腺瘤下丘腦性甲亢醫源性甲亢等。

下面我們請專(zhuān)家為我們講解一下甲亢產(chǎn)生的原因。

結節性毒性甲狀腺腫

又稱(chēng)Plummer病。其病因同Graves病。甲狀腺呈結節狀增生某些可發(fā)展為腺瘤。有人認為結節可有自主性功能亢進(jìn)所致。

亞急性甲狀腺炎引致甲亢

由于甲狀腺組織被炎癥破壞，儲存在甲狀腺內的甲狀腺激素被釋放至血中，出現暫時(shí)性甲亢。

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本病)

引致甲亢亦系甲狀腺自身免疫性疾病。當甲狀腺組織受損，濾泡破裂而釋放出甲狀腺激素時(shí)，可出現甲亢癥狀，但是甲狀腺病理上有彌漫性淋巴細胞浸潤，腺上皮萎縮及纖維增生，最后出現甲狀腺功能低下(甲低)表現，所以這種甲亢也是暫時(shí)性的，或稱(chēng)假性甲亢。

醫源性甲亢

有些甲低患兒的家長(cháng)誤認為多服藥可以加速病情好轉，因此服用過(guò)多甲狀腺片，以致使患兒出現消瘦、心悸、出汗等甲亢表現。服用碳酸鋰亦可引致甲亢，其機制與碘化物所致甲亢者相似：因甲狀腺內碘庫擴大后產(chǎn)生脫逸現象，結果引起甲亢。

碘甲亢

一般發(fā)生在預防碘缺乏而普遍增加碘攝入量或服用含碘藥物治療之后，在防治碘缺乏性疾病同時(shí)，增加甲亢的發(fā)病率黎巴嫩報告自1995年全民統一碘化食鹽補碘后甲亢病人增加2—6倍，年發(fā)病率由0.02%增加至0.07%。

美國報告經(jīng)治療的Graves病人，近年的緩解率下降分析與高碘飲食有關(guān)。術(shù)后甲亢復發(fā)率在富碘區比缺碘區高5倍。碘甲亢一般發(fā)生在服碘后6個(gè)月，高為13個(gè)月。

臨床表現與Graves病相似，很少有突眼，血清中無(wú)甲狀腺自身抗體存在但甲狀腺吸131I率低，高碘直接導致甲狀腺細胞的損害可誘導遺傳易感性個(gè)體發(fā)生甲亢。

甲狀腺腫瘤引致甲亢

腫瘤組織本身或其轉移灶均可有攝取碘及分泌甲狀腺激素的功能而引致甲亢。

新生甲亢

甲亢孕婦血中存在LATS可通過(guò)胎盤(pán)傳給胎兒。很少是由于TSH受體突變引起。由于TSH受體突變使該受體細胞外TSH結合區具有抗原性而發(fā)病。一般多為暫時(shí)性，少數可遷延數年之久輕者無(wú)癥狀不必治療，重者表現極度煩躁不安、易激惹、易饑餓，皮膚潮紅，呼吸及心率加快突眼，甲狀腺腫大，有時(shí)可出現黃疸肝臟腫大，需要治療。

TSH增高型甲亢

又稱(chēng)TSH毒癥。血T3、T4及TSH均增高可以有以下原因：

(1)垂體腫瘤：分泌TSH增多或有異位腫瘤分泌TSH樣物質(zhì)，如肺癌、葡萄胎等。

(2)選擇性垂體無(wú)反應癥：屬于甲狀腺不應癥的一種，有遺傳性血T3升高血T4亦高但是垂體不出現負反饋反應血TSH仍增高，而體內其他組織對血T3及T4仍有反應引致甲亢。

(3)家族性甲亢垂體前葉有缺陷：分泌TSH細胞內缺乏5’脫碘酶，T4轉化T3減少，T3核受體不能充分飽和，對TSH分泌減少的負反饋作用減弱故TSH分泌仍多，血T3、T4仍增高，引起甲亢。又稱(chēng)垂體TSH分泌不當綜合征。用T3治療，甲亢可減輕。

甲亢合并其他疾病

可與其他內分泌疾病或自身免疫性疾病共存，如多內分泌腺體自身免疫綜合征，可合并特發(fā)性艾迪生病、甲狀旁腺功能低下、糖尿病、惡性貧血、重癥肌無(wú)力、紅斑性狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎等還可見(jiàn)于Down綜合征及多發(fā)性骨纖維性結構發(fā)育不良。