替米沙坦片是一種特異性血管緊張素Ⅱ受體（ATⅠ型）拮抗劑。替米沙坦替代血管緊張素Ⅱ受體與ATⅠ受體亞型（已知的血管緊張素Ⅱ作用位點(diǎn)）高親和性結合。

那么，替米沙坦片治療原發(fā)性高血壓療效好嗎？

替米沙坦片是一種特異性血管緊張素Ⅱ受體(ATⅠ型)拮抗劑，由德國勃林格殷格翰公司研制生產(chǎn)。替米沙坦片用于年齡55歲及以上，存在發(fā)生嚴重心血管事件高風(fēng)險且不能接受血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑治療的患者，以降低其發(fā)生心肌梗死、卒中或心血管疾病導致死亡的風(fēng)險。

替米沙坦片有效降低老年收縮期高血壓。ATHOS研究結果表明，兩種推薦用藥替米沙坦片，（含替米沙坦替米沙坦片80mg和雙氫氯噻嗪（HCTZ）12.5mg的藥物），與氨氯地平10mg和雙氫氯噻嗪12.5mg相比，對24小時(shí)控制老年患者的單純收縮期高血壓（ISH）頗有療效。此外，替米沙坦片具有出色的耐受性，且替米沙坦片+雙氫氯噻嗪治療組的不良反應事件和中止試驗的情況顯著(zhù)減少。

替米沙坦片肥胖高血壓者的理想選擇。替米沙坦片在結構上有改進(jìn)，使其親脂性更強，容易進(jìn)入組織。因此替米沙坦片在體內分布的容量在所有ARB（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）內是最高的。替米沙坦除了是ARB外，還是過(guò)氧化體增殖劑活化受體γ（PPARγ）激動(dòng)劑。PPARγ屬于核受體超家族，調控許多基因（包括糖代謝和脂代謝的基因）的表達。PPARγ是核受體，一定要進(jìn)入到細胞核內才能發(fā)揮作用。

PPARγ主要在脂肪細胞表達，在血管壁細胞中也有。PPARγ激動(dòng)劑被認為是胰島素增敏劑，促進(jìn)胰島素介導的骨骼肌攝取葡萄糖;使皮下脂肪細胞FFA轉化為甘油三酯，可降低血漿FFA，降低血壓、改善脂質(zhì)代謝，使甘油三酯水平下降、高密度脂蛋白膽固醇水平上升、大而輕的低密度脂蛋白增加;減輕炎癥，抑制脂肪細胞分泌TNFα，增強脂聯(lián)素分泌；在血管壁細胞有抗炎作用，能減輕動(dòng)脈硬化病變。

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（實(shí)習編輯：陳惠平）